Лабораторная диагностика риккетсиозов сельскохозяйственных животных. Риккетсиозы у животных Симптомы клещевых риккетсиозов

РИККЕТСИИ - группа плеоморфных, бактериоподобных внутриклеточных микроорганизмов, патогенные виды которых, обитающие в организме членистоногих различных видов, а также млекопитающих и птиц, вызывают у животных специфические болезни - риккетсиозы. Основоположник учения о риккетсиях и риккетсиозах - бразильский ученый Э. да Роша Лима назвал выделенного им возбудителя сыпного тифа риккетсией в честь американского микробиолога Х. Риккетса изучавшего риккетсий и погибшего от сыпного тифа. Впоследствии название риккетсии было использовано для обозначения группы патогенных и непатогенных риккетсиоподобных микроорганизмов (симбионтов) членистоногих. В систематическом отношении занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. Наиболее распространена систематика, предложенная американскими исследователями Ф.Холмсом и Филипом. По этой классификации риккетсий относятся к классу Мiсrotatobies Philip, 1956, порядку Rickettsiales Buchanan a Buchanan, 1938, включающим 4 сем.: Rickettsiaceae Pinkerton, 1936 (8 родов), Chlamidiaceae Rake, Fam. Now. (5 родов), Bartonellaceae Geszckierowicz, 1939 (4 рода), Anaplasmataceae Jakimow, 1931 (1 род), всего 21 вид. Их объединяют также с хламидиями в биологическом цикле которых, в отличие от риккетсий, отсутствуют беспозвоночные в качестве промежуточных хозяев.

Р., патогенные для животных, вызывают такие болезни как: гидроперикардит инфекционный, ку-лихорадку, риккетсиозный моноцитоз, риккетсиозный кератоконьюнктивит, неориккетсиозы и др. Р. как сапрофиты обнаружены у членистоногих. Так, в кишечнике овечьего рубца обнаружены R. melophagi г у блох -R. ctenoephali, у вшей - R. ассоhalimae, у клопов R. lectularia, у власоедов - R. trichodectae, у козьей вши - R. linognatii Лабораторная диагностика риккетсиозов у человека и животных основывается на результатах микроскопии, а также серологических исследований: реакции микроагглютинации, РСК, непрямой гемагглютинации, нейтрализации, РП в геле, люминесцентно-серологического метода. Во всех реакциях применяют специфические риккетсиозные антигены. Выделение Р. от переносчиков осуществляют кормлением их на лабораторных животных (передача укусом) или введением лабораторным животным суспензии из растертых насекомых. Для выделения Р. от диких животных используют главным образом головной мозг. При исследованиях животных, особенно на ку-риккетсиоз, штаммы Р. выделяют из крови, молока, плаценты, абортированного плода.

РИККЕТСИОЗЫ - группа специфических инфекционных болезней животных и человека, вызываемых риккетсиями. Р. наблюдаются у различных диких млекопитающих (преимущественно грызунов) и птиц. В период риккетсиемии мелкие дикие млекопитающие становятся источниками возбудителя инфекции для блох и клещей, через которых Р. могут широко распространяться среди животных (людей).

НЕОРИККЕТСИОЗЫ (Neorickettsiosis) мийагаванеллезы, бедзониозы, парариккетсиозы, фавреллезы,- группа специфических инфекционных болезней млекопитающих и птиц, вызываемых микроорганизмами группы орнитоза - лимфогранулемы - трахомы, занимающими по размерам, антигенным свойствам, структуре и развитию промежуточное положение между риккетсиями и вирусами. Характерные признаки возбудителей Н.: наличие РНК и ДНК, содержание мураминовой к-ты в мембране, наличие фолиевой к-ты, чувствительность к сульфаниламидам и некоторым антибиотикам (группы тетрациклина), возможность бинарного деления. Н. зарегистрированы на всех континентах и почти во всех странах; более детально изучены в Европе и Сев. Америке. Н.- причина массовых абортов и бесплодия у с.-х. животных, значительной смертности молодняка, атипично протекающих пневмоний. Н. птиц могут быть причиной профессиональных болезней у работников птицеферм и птицеперерабатывающих предприятий. В распространении: Н. имеют значение дикие перелетные, декоративные и певчие птицы, в результате чего возможно возникновение природных очагов болезней. Птицы также способствуют трансмиссивной передаче возбудителя инфекции. Н. представляют серьезную угрозу животноводству и здравоохранению т. к. многие из них - зооантропонозы. Из Н. описаны болезни животных и человека, имеющие различную клиническую картину и патологоанатомические изменения: пситтакоз попугаев, орнитоз птиц, пневмония телят, овец, коз, кошек, мышей, вирусные аборты коров, овец, ков и свиней, спорадический энцефаломиелит крупного рогатого скота, полиартрит ягнят, гранулезный вульвовагинит кр. рог. скота, неориккетсиозный перикардит свиней, венерическая лимфогранулема и трахома человека, неориккетсиозные гепато- и нефропатии, офтальмопатии и энцефаломиелиты человека. Н. в большинстве случаев протекают латентно или хронически, поэтому диагностируют их лабораторными методами исследований.

РИККЕТСИОЗНЫЙ КЕРАТОКОНЪЮНКТИВИТ риккетсиозный конъюнктивит, повальный кератит, офтальмия, повальная болезнь глаз,- инфекционная болезнь животных, вызываемая риккетсиями, характеризующаяся конъюнктивитом и кератитом. Р. к. регистрируется в Африке, Америке, Азии, Европе. Экономичееский ущерб, причиняемый Р. к., незначителен, т. к. болезнь протекает доброкачественно.

Этиология. Возбудитель болезни - Ricolesia bovis (Rickettsia conjunctivae) - мелкий, полиморфный микроорганизм размером от 0,5 до 1 мкм кокко-, диско- и палочковидных форм, культивируется в желточном мешке 6-7-дневных куриных эмбрионов. Возбудитель Р. к. малоустойчив: в конъюнктивальном секрете при комнатной температуре он гибнет через 24 ч. В 0,85%-ном р-ре хлористого натрия при: 20-22 °С микроб сохраняет патогенные свойства в течение 24 ч. На стерильной шерсти овец возбудитель погибает через 96 ч, 5 р-р колларгола инактивирует риккетсий через 15 минyт.

Эпизоотология. К Р. к. восприимчивы мелкий и кр. рог. скот, верблюды, птицы, свиньи. Источник возбудителя инфекции - больные животные, выделяющие возбудителя болезни с конъюнктивальным секретом и носовой слизью. Путь передачи Р. к.- воздушно-капельный. Возможен механический перенос возбудителя мухами. Р. к. характеризуется быстрым распространением среди животных. Регистрируется во все времена года, но чаще наблюдается в весенне-летний период.

Патогенез и иммунитет при Р. к. не изучены.

Клиническое течение. Инкубационный период длится 10-12 дней. Течение болезни острое и подострое. Чаще Р. к. бывает односторонним, реже двусторонним, У больных животных поражается конъюнктива, появляется истечение из больного глаза, опухают веки, возникает светобоязнь. На поверхности отечной слизистой оболочки наблюдается мелкая зернистость. На 3-м веке развиваются обильные грануляции. Воспалительный процесс может распространиться и на роговицу, вызывая кератит, иногда изъязвление, иридоциклит. Через 8-10 дней животные выздоравливают.

Диагноз основан на микроскопическом исследовании мазков, приготовленных из соскобов с поверхности конъюнктивы или грануляций с 3-го века, окрашенных по Романовскому-Гимзе.

Дифференциальный диагноз. Р. к. необходимо отличать от конъюнктивитов, вызванных телязиями, возбудителями оспы, пастереллеза, а также травматическими повреждениями, на основании микроскопических исследований.

Лечение. Применяют 5%-ный р-р колларгола, 3%-вую хлорамфениколовую, ауреомициновую и пенициллиновую мази, 0,1%-ный р-р сульфата цинка.

Профилактика и меры борьбы. Немедленно изолировать явно больных животных, осмотреть всех остальных для выявления начальных стадий болезни. Больных лечат. Условно здоровым животным с профилактической целью вводят в конъюнктивальный мешок обоих глаз один раз в неделю дибиомициновую мазь, синтомициновую эмульсию или сложный порошок, состоящий из биомицина, синтомицина, сульфантрола в равных частях. Помещения дезинфицируют раз в неделю 0,1%-ной эмульсией хлорофоса.

Этиология. Возбудитель Р. м. у кр. рог. скота, овец, коз Rickettsia bovis, R. ovina, у собак - Rickettsia саnis. Патогенность риккетсий строго специфична, взаимное перезаражение животных не наблюдается. Риккетсии - полиморфные, большей частью овальные или палочковидные формы, дл. 0,3-1,2 мкм, шир. 0,2-0,3 мкм; грамотрицательны. Обнаруживаются в мазках из крови и паренхиматозных органов при окраске их по Романовскому-Гимзе в виде мелких полиморфных включений в протоплазме моноцитов, не внедряются в ядро, но при размножении образуют объемистые конгломераты, которые могут сделать в ядре как бы вдавление (бухточку). Моноциты, содержащие риккетсии, чаще встречаются в легких, в крови капилляров мозговых оболочек, в печени, реже в почках, надпочечниках, в костном мозге и селезенке. При значительном заражении можно обнаружить риккетсий и в полиморфноядерных нейтрофилах. Возбудитель Р. м. малоустойчив. При добавлении желчи из расчета 1:20 крови, содержащей риккетсии, кровь теряет вирулентность через 20 мин. Из лабораторных животных к Р. м. восприимчивы морские свинки.

Патогенез не изучен.

Иммунитет при Р. м. нестерильный, связан с оседанием риккетсий во внутренних органах переболевших животных. Иммунитет сохраняется у собак до 13 мес., у рогатого скота - до 10 мес.

Клиническое течение. Инкубационный период у рогатого скота длится 10-15 дней. Течение болезни острое или подострое. У животных внезапно поднимается температура до 40-41 °С. Больные угнетены, отказываются от корма. Острый приступ длится 15-17 дней и чаще оканчивается выздоровлением. Животные погибают при одновременном переболевннии Р. м. и тейлериозом или гидроперикардитом. В течение всего температурного приступа большое число риккетсий находится в моноцитах (легких, печени, крови). Клинически выздоровевшие животные являются длительными носителями риккетсий. Установившееся при удовлетвори тельном или хорошем общем состоянии животного иммунобиологическое. равновесие может быть нарушено воздействием неблагоприятных условий внешней среды или заражением гемоспоридиями. У собак Р. м. протекает более тяжело. Инкубационный период 6-12 дней. Повышение темп сопровождается увеличением моноцитов и появлением риккетсий в периферической крови. Больные собаки угнетены, отказываются от корма, у них наблюдаются конъюнктивит и слюнотечение; на нежных участках кожи обнаруживается экзантема, на слизистых оболочках - кровоизлияния. При подостром течении Р. м., длящегося 3-4 недели у больных животных наблюдаются рецидивирующая- лихорадка, язвы на слизистой оболочке ротовой полости, увеличение периферических лимфатических узлов, исхудание. Длительность болезни 10-15 дней. Смерть наступает к концу приступа лихорадки.

Патологоанатомические изменения. У павших животных обнаруживают увеличение селезенки и лимфатических узлов. Костный мозг окрашен в красноватый цвет, сосуды мозговых оболочек инъецированы Слизистая оболочка кишечника гиперемирована и покрыта геморрагиями.

Диагноз основан на клинических данных и результатах исследования крови: обнаружение риккетсий в моноцитах, моноцитоз и наличие нормобластов. При отсутствии риккетсий в периферической крови проводят пункцию (из печени, легких, селезенки), из пунктата готовят мазки, которые исследуют на наличие риккетсий.

Дифференциальный диагноз. Р. М.следует отличать от гидроперикардита и тейлериоза на основании микроскопии мазков крови и патологоанатомических признаков. При гидроперикардите риккетсий обнаруживают в соскобах эндотелия полой и яремной вены.

Лечение. Применяют сульфаниламидные препараты, в частности сульфапиридин, к-рый дают с кормом или водой из расчета 0,25 г на 1 кг живой массы.

Профилактика и меры борьбы при Р. м. заключаются в уничтожении иксодовых клещей - переносчиков болезни. В неблагополучном пункте всех животных осматривают и термометрируют. Больных изолируют и лечат. Помещения дезинфицируют 2%-ным раствором едкого натра, 3%-ным горячим раствором серно-карболовой смеси, осветленным раствором хлорной извести, содержащим 2% активного хлора.

КУ-ЛИХОРАДКА (лат. –Q-febris) (получила название по первой букве англ. Query fever- вопросительная лихорадка, т. к. заболевание некоторое время было неясным), Ку-риккетсиоз, австралийский Ку-риккетсиоз, риккетсиоз Бернета, болезнь Деррика, квинслендская лихорадка, среднеазиатская лихорадка, лихорадка скотобоен, балканский грипп, легочный тиф, термезская лихорадка, пневмориккетсиоз, коксиеллез, -инфекционное лихорадочное заболевание животных и человека, вызываемое микроорганизмом группы риккетсий, характеризующееся множественными путями распространения, чаще бессимптомным течением, в осложненных случаях разнообразием клинических проявлений.

Экономический ущерб, причиняемый болезнью, невелик, т. к. Ку-лихорадка у животных протекает доброкачественно. Однако необходимо учитывать большую опасность заболевания для людей, источник заражения которых-сельскохозяйственные, животные.

Этиология. Возбудитель Ку-лихорадки-Rickettsia burneti, Derrick, 1937 относится к роду Rickettsia, сем. Rickettsiaceae, отряду Rickettsiales. Риккетсии Бернета обладают полиморфизмом. Они могут быть кокковидными, диаметром 0,5 мкм (тип А), наиболее часто палочковидными, диаметром 1-1,5 мкм (тип В) и в виде грубых образований (цепочек) размером 10-40 мим и больше (тип Д). Натуральные (исходные) штаммы риккетсий, выделенные из овечьей плаценты, коровьего молока и клещей, находятся в неантигенной, 1-й фазе. Характерная особенность риккетсий Бернета - фильтруемость через свечи Шамберлана L2 и L3, через фильтры Беркефельда N и W, через коллоидные мембраны с порами размером 400 нм. Риккетсии Бернета неподвижны, грамотрицательны, хорошо окрашиваются по методам Романовского - Гимзы, Кастанеда, Маккиавелло и Здродовского. Возбудитель Ку-лихорадки в зараженном организме и культурах размножается только в цитоплазме пораженных клеток. Обладает токсическим действием проявляющимся в виде геморрагических отеков при подкожном заражении морских свинок. Риккетсии размножаются в культурах тканей, куриных эмбрионах и животных. Из культур тканей широко применяют переживающие ткани, перевиваемые и первично-трипсинизированные. Наиболее энергичное размножение в тканевых культурах отмечается с момента, когда метаболизм тканей снижается; срок макс. накопления риккетсий в тканях - 7-12 дней. Возбудитель Ку-лихорадки успешно культивируют в тканевой суспензии, нанесенной на поверхность тироде-сывороточного агара. Чистые культуры риккетсий получают при культивировании в 6-7-дневных куриных эмбрионах, зараженных в желточный мешок. Накопление риккетсий у зараженных эмбрионов происходят обычно с 5-то дни и достигает макс. количества к 8-I0-му дню. Возбудитель Ку-лихорадки характеризуется высокой устойчивостью во внешней среде. Сохраняется в высушенных фекалиях клещей-переносчиков до 2 лет, в высохших моче и крови до 6 мес. Находясь в молоке при 4°С, сохраняет активность в течение 2 лет, в кефире, сыворотке, твороге, мясе до 30 дней (в соленом 90 дней), в сыре до 25 дней. В жидких средах выдерживает нагревание при: 60-63°С до 2 ч, при кипячении погибает через 5 мак. Низкие минусовые температуры оказывают на риккетсии консервирующее действие, особенно в диапазоне от -20 до

70°С. Белковая среда значительно повышает устойчивость возбудителя во внешней среде. Оптимальная среда для сохранения всех видов риккетсий - снятое молоко, а также 50% -ный глицерин. Дезинфицирующие средства инактивируют микроб лишь при большой концентрации и длительной экспозиции: 3%-ный фенол - через 80 мин, 0,5%-ный - через 5 суток, 2%-ный формалин - через 24 ч, 1-2%-ные р-ры NаОН или HCl действуют бактерицидно через 80 мин. Эффективные дезинфицирующие средства: 2%-ный хлорамин, 3%-ный едкий натр и 3%-ный фенол. По сравнению с др. видами риккетсий R. burneti более устойчива к инактивирующему действию эфира, хлороформа и спирта. Антибиотики тетрациклинового ряда эффективно действуют на риккетсии. Из лабораторных животных восприимчивы морские свинки, в меньшей степени белые мыши.

Эпизоотология. К болезни восприимчивы рогатый скот, собаки, лошади, верблюды, свиньи, домашние и дикие птицы, дикие животные, напр. джейраны, лисицы, крысы, серые песчанки. Природные очаги поддерживаются зараженными клещами, грызунами, животными. В естеств. условиях R. burneti встречается у 53 видов иксодовых, аргасовых, гамазовых и краснотелковых клещей. Передача возбудителя происходит трансовариально, в момент кровососания, а также через загрязненные экскретами корма, предметы, животное сырье - кожу, шерсть, мясо. Выявлено много диких животных, причастных к переносу и сохранению возбудителя Ку-лихорадки в природе. Риккетсии Бернета способны спонтанно заражать более 60 видов диких млекопитающих и ок. 50 видов птиц. У животных, больных Ку-лихорадкой, возбудитель выделяется с молоком, калом, мочой. Заражение человека и животных может происходить при укусах клещей, алиментарным и аэрогенным путями. Коров можно экспериментально заразить введением культурой возбудителя в вымя, что указывает на возможность распространения болезни через руки доярок. Наибольшую опасность представляют животные в период ягнения и отела, когда латентная инфекция активируется, что сопровождается выделениями возбудителя с различными секретами и экскретами.

Патогенез при Ку-лихорадке не изучен.

Иммунитет при Ку-лихорадке не изучен. В крови больных и переболевших животных обнаруживают специфические для риккетсий агглютинины и комплементсвязывающие антитела через 10-15 дней после заражения.

Клиническое течение. Ку-лихорадка у домашних и диких животных протекает в большинстве случаев бессимптомно. Выраженность клинических признаков зависит от вирулентности возбудителя, дозы, метода внесения инфекции, вида животного и состояния устойчивости организма. Инкубационный период от 8 дней до 4 недель. У некоторых животных наблюдают кратковременную лихорадку, потерю аппетита, воспаление слизистых оболочек, у беременных самок возникают маститы, аборты, у самцов - орхиты. После острой лихорадочной фазы заболевание принимает хроническое течение, при котором возбудитель может периодически выделяться во внешнюю среду с молоком, мочой, фекалиями.

Патологоанатомические изменения при Ку-лихорадке незначительны и не специфичны. В осложненных случаях легкие воспалены и отечны, в области плевры - фибринозные отложения. У. кр. рог. скота, овец и коз могут обнаруживаться очаги фиброзного мастита, у беременных - поражение плодных оболочек, матки.

Диагноз. Предварительный диагноз на Ку-лихорадку ставят на основании клинических, эпизоотологических и эпидемиологических данных. Уточняют диагноз серологическим исследованием крови (РСК) с применением антигена, приготовленным из овокультур R. burneti. Исследуют также молоко от подозрительных по заболеванию животных на выявление риккетсий заражением морских свинок.

Дифференциальный диагноз. Ку-лихорадку необходимо отличать от бруцеллеза, пастереллеза и листериоза на основании бактериологических и серологических исследований (РСК, РА) всех подозреваемых в заражении животных.

Лечение Ку-лихорадки симптоматическое. Применяют хлортетрациклин, террамицин, тетрациклин, левомицетин, синтомицин. Специфическая этиотропная терапии не разработана.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики Ку-лихорадки в пастбищный период поверхность кожи животных обрабатывают средствами, отпугивающими и уничтожающими клещей, в помещениях уничтожают грызунов. При подозрении на заболевание скота Ку-лихорадкой проводят вет. осмотр животных. Обращают особое внимание на угнетенных животных с ринитами, конъюнктивитами, абортами; дойных животных при резком снижении удоев молока термометрируют в течение 15 дней. У всех животных, подозреваемых в заражении, берут кровь для исследования РСК. Животные считаются больными, если титр в РСК превышает разведение 1:10 (или же 1:10 на 4 креста). При положительных повторных реакциях (1:10 и выше) х-во считают неблагополучным по Ку-лихорадке. В неблагополучных стадах повторные серологические исследования проводят через каждые 15-20 дней. Животных, давших положит, реакцию, изолируют от основного стада и повторно исследуют по РСК через каждые 25-30 дней до получения двукратного отрицательного результата (или двукратного снижения титров). После чего животных возвращают в стадо, откуда они были выделены, предварительно обработав кожные покровы и конечности 2 р-ром хлорамина или 3%-ной эмульсией креолина. Всех беременных животных неблагополучных хозяйств за 2 недели до родов переводят в изолированное помещение. Через 2 недели после родов животных возвращают в общие помещения, продезинфицировав кожные покровы и конечности. Все мертворожденные и абортированные плоды, последы и загрязненную выделениями подстилку сжигают. В родильных помещениях проводят ежедневную дезинфекцию. Шерсть, козий пух, кожсырье направляют па фабрики, снабдив справками о неблагополучии хозяйства по Ку-лихорадке. В неблагополучном хозяйстве запрещается всякое перемещение скота, убой на мясо животных, положительно реагирующих в РСК, использование сырого молока. Можно использовать молоко только после 10-минутного кипячения.

Мясо, полученное от вынужденно убитых животных, разрезают на куски весом не более 2 кг, толщиной до 8 см, обезвреживают провариванием в открытых котлах в течение 3 ч, а в закрытых при давлении пара 1,5 атм а течение 2,5 ч. Мясо считают обезвреженным, если внутри куска температура не ниже 80°С. Разрубленные пополам вдоль тушки птиц и кроликов проваривают при 100°С не менее 1 ч. Запрещается вывоз фуража и подстилки, с которыми соприкасались больные животные. В помещениях проводят ежедневную дезинфекцию 2%-ным р-ром едкого натра или хлорной известью, 2%-ным р-ром формальдегида или 3%-ным креолином. Навоз, остатки корма и подстилку обезвреживают биотермически, животных систематически обрабатывают против членистоногих, в помещениях уничтожают грызунов. Хозяйство считают благополучным при двукратных отрицательных результатах в РСК по всей неблагополучной группе скота; ограничения снимают, а хозяйство остается под вет.-сан. надзором в течение года.

Ку-лихорадка у человека. В большинстве случаев заболевают люди, ухаживающие за животными или употребляющие в пищу сырое молоко, а также рабочие боен и мясокомбинатов. Могут заражаться и лабораторные работники. Заражение происходит через дыхательные пути, кожу и желудочно-кишечный тракт. Инкубационный период от 1 до 4 недель. Начало заболевания чаще острое. Температура может быть постоянной, ремитирующей, волнообразной для предупреждения заболевания необходимо соблюдать правила личной гигиены. Предложена специфическая профилактика Ку-лихорадки при помощи живой вакцины из ослабленного штамма М-44 риккетсий Бернета.

Риккетсиозы (Rickettsiosis)

группа инфекционных заболеваний человека и животных, вызываемых риккетсиями (См. Риккетсии): характеризуется распространением через кровососущих членистоногих - переносчиков инфекции.

Риккетсиозы у человека. К ним относятся: эпидимический, или вшивый, сыпной тиф и его рецидивная форма - болезнь Брилла (переносчики - вши); эндемический, или блошиный (крысиный), сыпной тиф (резервуар возбудителя - крысы и мыши, переносчики - блохи): марсельская, или средиземноморская, лихорадка (резервуар - клещи и собаки, переносчики - клещи): клещевой Р., или клещевой сыпной тиф Северной Азии (резервуар - грызуны, клещи, переносчики - клещи): североавстралийский клещевой сыпной тиф (резервуар - мелкие зверьки, переносчики - клещи); осповидный и везикулёзный Р. (резервуар - мыши, переносчики - клещи); лихорадка цуцугамуши, или тсутсугамуши, или японская речная лихорадка (резервуар - грызуны и клещи, переносчики - клещи); ку-лихорадка (резервуар - многие виды диких и домашних животных и клещи, переносчики - преимущественно клещи); окопная (волынская траншейная), или пятидневная, лихорадка (резервуар - человек, переносчик - платяная вошь): клещевой пароксизмальный Р. (резервуар - грызуны, переносчики - клещи). Из них на территории СССР в различное время регистрировались вшивый и блошиный сыпные тифы, окопная и ку-лихорадки, клещевые везикулёзный и пароксизмальный Р.

Заражение Р. наступает при укусах клещей или при попадании в ранки (расчёсы) и на слизистые оболочки инфицированных фекалий вшей и блох. В отдельных случаях (ку-лихорадка) Р. распространяется через выделения больных животных (моча, фекалии, молоко). Резервуар инфекции при Р. (кроме сыпного тифа и окопной лихорадки) - животные, большей частью дикие (особенно грызуны), у которых инфекция, как правило, протекает бессимптомно. Кровососущие переносчики заражаются от инфицированных животных. Кроме того, резервуаром инфекции в природе при многих Р. являются клещи, у которых возможна трансовариальная передача (из поколения в поколение) риккетсий. Наличие резервуара инфекции в природе обусловливает природную очаговость (См. Природная очаговость) большинства Р. При некоторых Р. (например, вшивом сыпном тифе) источник инфекции - человек.

У человека Р. протекают в виде лихорадочных заболеваний различной тяжести с разнообразной симптоматикой; некоторые Р. сопровождаются характерной сыпью. Блошиный сыпной тиф (возбудитель - риккетсий Музера) возникает при попадании инфицированных фекалий блох на поврежденные кожные покровы (расчёсы); инкубационный период от 5 до 15 сут; характерный симптом - ярко-розовая сыпь на коже не только туловища и конечностей, но и лица, появляющаяся на 4-5-е сут заболевания; течение более лёгкое, чем при вшивом сыпном тифе. При везикулёзном Р. инкубационный период 1-2 нед; за неделю до появления лихорадки на месте укуса клеща возникает уплотнение с пузырьком в центре, покрывающимся впоследствии чёрным струпом и окруженным зоной гиперемии: элементы сыпи, подсыхая, образуют тёмные корочки. При пароксизмальном Р. инкубационный период 7-10 сут; характерны рецидивы лихорадки; уплотнение на месте укуса клеща и сыпь обычно отсутствуют. См. также Сыпной тиф , Волынская лихорадка , Ку-лихорадка , Марсельская лихорадка , Тсутсугамуши .

Для лабораторной диагностики Р. используют серологические методы (реакции агглютинации, гемагглютинации, связывания комплемента и др.). В отдельных случаях проводят бактериологическое исследование. Основной метод лечения Р. - антибиотики. Профилактика Р. - борьба с переносчиками, например со вшами при сыпном тифе, дезинсекция, применение репеллентов (См. Репелленты), защитных (от нападения клещей) костюмов, ветеринарно-санитарные ограничения использования молока больных и мяса больных и вынужденно забитых животных. При некоторых Р. (сыпной тиф, ку-лихорадка) применяется активная Иммунизация .

Лит.: Здродовский П. Ф., Голиневич Е. М., Учение о риккетсиях и риккетсиозах, 3 изд., М., 1972.

В. Л. Василевский.

Риккетсиозы у животных . В ветеринарной практике наиболее распространены инфекционный гидроперикардит (коудриоз), ку-лихорадка, риккетсиозный кератоконъюнктивит и риккетсиозиый моноцитоз (эрлихиоз). Инфекционным гидроперикардитом болеют рогатый скот и свиньи. Впервые описан в 1838 Ф. Тригардтом в ЮжнойАфрике. Возбудители Cowdria ruminantium (у жвачных) и С. suis (у свиней). Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные; переносчики - иксодовые клещи. Болезнь проявляется высокой температурой, нарушением деятельности сердца и дыхания, поносами, судорогами и при остром течении обычно заканчивается гибелью животных. Характерный патологоанатомический признак - скопление экссудата в перикарде и полостях тела. Специфическое лечение не разработано. Профилактика: изоляция больных животных, уничтожение клещей, проведение прививок. Риккетсиозный кератоконъюнктивит наблюдается у рогатого скота, верблюдов, свиней, птицы. Впервые описан в 1931 в Южной Африке (Д. У. А. Коулс). Возбудитель Ricolesia bovis. Источник возбудителя инфекции - больные животные; путь передачи - воздушно-капельный. Болезнь характеризуется опуханием век, поражением конъюнктивы, светобоязнью и доброкачественным течением (на 8-10-е сут животные выздоравливают). Лечение: растворы колларгола, сульфата цинка, мази с антибиотиками. Профилактика: изоляция больных, дезинфекция помещений. Риккетсиозным моноцитозом поражаются рогатый скот и собаки. Впервые описан в 1935 в Алжире. Возбудители у рогатого скота Rickettsia bovis, R. ovina; у собак R. canis. Источник возбудителя инфекции - больные животные, резервуар - пастбищные клещи. Болезнь проявляется лихорадкой и чаще заканчивается выздоровлением животных, которые на длительное время становятся носителями риккетсий. Характерный признак - обнаружение риккетсий в моноцитах. Лечение: сульфаниламиды. Профилактика: изоляция больных, уничтожение клещей, дезинфекция помещений.

Лит.: Эпизоотология, под общ. ред. Р. Ф. Сосова, М., 1969.

Большая советская энциклопедия. - М.: Советская энциклопедия . 1969-1978 .

Смотреть что такое "Риккетсиозы" в других словарях:

Риккетсиозы группа преимущественно трансмиссивных острых лихорадочных болезней, вызываемых особыми микроорганизмами риккетсиями. Риккетсии получили своё название в честь американского бактериолога Говарда Тейлора Риккетса… … Википедия

РИККЕТСИОЗЫ, группа инфекционных заболеваний людей и животных (сыпной тиф, ку лихорадка и др.), вызываемых анаэробными бактериями (риккетсиями) … Современная энциклопедия

Группа инфекционных заболеваний людей и животных (сыпной тиф, ку лихорадка и др.), вызываемых риккетсиями … Большой Энциклопедический словарь

Группа острых инфекц. трансмиссивных заболеваний, обусловленных представителями сем. Rickettsiaceae (см.). В зависимости от биол. св в возбудителя, клин, картины болезни и эпидемиологии выделяют следующие группы Р.: 1. Группу сыпного тифа, в к… … Словарь микробиологии

Риккетсиозы - РИККЕТСИОЗЫ, группа инфекционных заболеваний людей и животных (сыпной тиф, ку лихорадка и др.), вызываемых анаэробными бактериями (риккетсиями). … Иллюстрированный энциклопедический словарь

Группа инфекционных заболеваний человека и животных (сыпной тиф, ку лихорадка и др.), вызываемых риккетсиями. * * * РИККЕТСИОЗЫ РИККЕТСИОЗЫ, группа инфекционных заболеваний людей и животных (сыпной тиф (см. СЫПНОЙ ТИФ), ку лихорадка (см. КУ… … Энциклопедический словарь

- (по имени амер. ученого Х. Т. Риккетса (Ricketts), 1871 1910) группа инфекционных заболеваний человека и животных (сыпной тиф, пятнистая лихорадка и др.), вызываемых микроорганизмами риккетсиями. Новый словарь иностранных слов. by EdwART, 2009 … Словарь иностранных слов русского языка

Группа инф. заболеваний человека и животных (сыпной тиф, ку лихорадка и др.), вызываемых риккетсиями … Естествознание. Энциклопедический словарь

- (позднелат. infectio заражение) группа болезней, которые вызываются специфическими возбудителями, характеризуются заразительностью, циклическим течением и формированием постинфекционного иммунитета. Термин «инфекционные болезни» был введен… … Медицинская энциклопедия

Книги

Клещевой энцефалит. Эндемические риккетсиозы , Т. А. Воронцова , В книге доктора медицинских наук Т. А. Воронцовой с эпидемиологических позиций рассматриваются исторические изменения систем землепользования, влияющие на циркуляцию возбудителей и… Категория: Популярная и нетрадиционная медицина Издатель:

Риккетсиозы (Rickettsiosis), несколько инфекционных животных и заболеваний человека, вызываемых риккетсиями: характеризуется распространением через кровососущих членистоногих - переносчиков заразы.

Риккетсиозы у человека. К ним относятся: эпидимический, либо вшивый, сыпной тиф и его рецидивная форма - заболевание Брилла (переносчики - вши); эндемический, либо блошиный (крысиный), мыши тиф (и возбудителя - сыпной резервуар крысы, переносчики - блохи): марсельская, либо средиземноморская, лихорадка (резервуар - собаки и клещи, переносчики - клещи): клещевой Р., либо клещевой сыпной тиф Северной Азии (резервуар - грызуны, клещи, переносчики - клещи): североавстралийский клещевой сыпной тиф (резервуар - небольшие зверьки, переносчики - клещи); осповидный и везикулёзный Р. (резервуар - мыши, переносчики - клещи); лихорадка цуцугамуши, либо тсутсугамуши, либо японская речная лихорадка (резервуар - клещи и грызуны, переносчики - клещи); ку-лихорадка (резервуар - многие виды диких и домашних животных и клещи, переносчики - в основном клещи); окопная (волынская траншейная), либо пятидневная, лихорадка (резервуар - человек, переносчик - платяная вошь): клещевой пароксизмальный Р. (резервуар - грызуны, переносчики - клещи). Из них на территории СССР в разное время регистрировались вшивый и блошиный сыпные тифы, окопная и ку-лихорадки, клещевые везикулёзный и пароксизмальный Р.

Заражение Р. наступает при укусах клещей либо при попадании в ранки (расчёсы) и на слизистые оболочки инфицированных фекалий вшей и блох. В отдельных случаях (ку-лихорадка) Р. распространяется через выделения больных животных (моча, фекалии, молоко). Резервуар заразы при Р. (не считая окопной лихорадки и сыпного тифа) - животные, большей частью дикие (особенно грызуны), у которых зараза, в большинстве случаев, протекает бессимптомно. Кровососущие переносчики заражаются от инфицированных животных.

Помимо этого, резервуаром заразы в природе при многих Р. являются клещи, у которых вероятна трансовариальная передача (много поколений) риккетсий. Наличие резервуара заразы в природе обусловливает природную очаговость большинства Р. При некоторых Р. (к примеру, вшивом сыпном тифе) источник заразы - человек.

У человека Р. протекают в виде лихорадочных болезней разной тяжести с разнообразной симптоматикой; кое-какие Р. сопровождаются характерной сыпью. Блошиный сыпной тиф (возбудитель - риккетсий Музера) появляется при попадании инфицированных фекалий блох на поврежденные кожные покровы (расчёсы); инкубационный период от 5 до 15 сут; характерный симптом - ярко-розовая сыпь на коже не только конечностей и туловища, но и лица, появляющаяся на 4-5-е сут заболевания; течение более лёгкое, чем при вшивом сыпном тифе.

При везикулёзном Р. инкубационный период 1-2 нед; за чемь дней до появления лихорадки на месте укуса клеща появляется уплотнение с пузырьком в центре, покрывающимся потом тёмным струпом и окруженным территорией гиперемии: элементы сыпи, подсыхая, образуют чёрные корочки. При пароксизмальном Р. инкубационный период 7-10 сут; свойственны рецидивы лихорадки; уплотнение на месте укуса клеща и сыпь в большинстве случаев отсутствуют. См. кроме этого Сыпной тиф, Волынская лихорадка, Ку-лихорадка, Марсельская лихорадка, Тсутсугамуши.

Для лабораторной диагностики Р. применяют серологические способы (реакции агглютинации, гемагглютинации, связывания комплемента и др.). В отдельных случаях выполняют бактериологическое изучение. Главный способ лечения Р. - антибиотики.

Профилактика Р. - борьба с переносчиками, к примеру со вшами при сыпном тифе, дезинсекция, использование репеллентов, защитных (от нападения клещей) костюмов, ветеринарно-санитарные ограничения мяса молока больных и использования больных и вынужденно забитых животных. При некоторых Р. (сыпной тиф, ку-лихорадка) используется активная иммунизация.

Лит.: Здродовский П. Ф., Голиневич Е. М., Учение о риккетсиозах и риккетсиях, 3 изд., М., 1972.

В. Л. Василевский.

Риккетсиозы у животных. В ветеринарной практике самый распространены инфекционный гидроперикардит (коудриоз), ку-лихорадка, риккетсиозный кератоконъюнктивит и риккетсиозиый моноцитоз (эрлихиоз). Инфекционным гидроперикардитом болеют свиньи и рогатый скот. В первый раз обрисован в 1838 Ф. Тригардтом в ЮжнойАфрике. Возбудители Cowdria ruminantium (у жвачных) и С. suis (у свиней).

Источник возбудителя заразы - больные и переболевшие животные; переносчики - иксодовые клещи. Заболевание проявляется большой температурой, нарушением дыхания и деятельности сердца, поносами, судорогами и при остром течении в большинстве случаев заканчивается смертью животных. Характерный патологоанатомический показатель - скопление экссудата в полостях и перикарде тела. Своеобразное лечение не создано.

Профилактика: изоляция больных животных, уничтожение клещей, проведение прививок. Риккетсиозный кератоконъюнктивит отмечается у рогатого скота, верблюдов, свиней, птицы. В первый раз обрисован в 1931 в Южной Африке (Д.

У. А. Коулс). Возбудитель Ricolesia bovis. Источник возбудителя заразы - больные животные; путь передачи - воздушно-капельный. Заболевание характеризуется опуханием век, поражением конъюнктивы, доброкачественным течением и светобоязнью (на 8-10-е сут животные поправляются). Лечение: растворы колларгола, сульфата цинка, мази с антибиотиками. Профилактика: изоляция больных, дезинфекция помещений.

Риккетсиозы - группа острых трансмиссивных инфекционных болезней, вызываемых риккетсиями и характеризующихся развитием генерализованного васкулита, интоксикации, поражением ЦНС, специфическими высыпаниями на коже. В эту группу не включены бартонеллёзы (доброкачественный лимфоретикулёз, болезнь Карриона, бациллярный ангиоматоз, бациллярный пурпурный гепатит) и эрлихиозы (лихорадка сеннетсу, моноцитарный и гранулоцитарный эрлихиозы).

Код по МКБ-10

A75 Сыпной тиф

A79 Другие риккетсиозы

Эпидемиология риккетсиозов

Все риккетсиозные заболевания подразделяются на антропонозы (сыпной тиф, рецидивирующий сыпной тиф) и природно-очаговые зоонозы (остальные инфекции, вызванные риккетсиями). В последнем случае источник инфекции - мелкие грызуны, рогатый скот и другие животные, а переносчик - кровососущие членистоногие (клещи, блохи и вши).

Риккетсиозы - широко распространённые заболевания, регистрируемые на всех континентах. В развивающихся странах они составляют 15-25% всех лихорадочных заболеваний неясной этиологии.

Патогенез риккетсиозов

Проникая через кожные покровы, риккетсии размножаются в месте внедрения. При некоторых риккетсиозах возникает местная воспалительная реакция с формированием первичного аффекта. Затем происходит гематогенная диссеминация возбудителя, вследствие чего развивается генерализованный бородавчатый васкулит (высыпания на коже, поражение сердца, оболочек и вещества головного мозга с формированием инфекционно-токсического синдрома).

Симптомы риккетсиозов

В большинстве современных классификаций выделяют три группы риккетсиозв.

Группа сыпного тифа:
- эпидемический сыпной тиф и его рецидивирующая форма - болезнь Брилла (антропоноз, возбудитель - Rickettsia prowazekii Rocha-Lima, переносчики - вши);
- эпидемический (крысиный) сыпной тиф (возбудитель Rickettsia mooseri, резервуар возбудителя - крысы и мыши, переносчики - блохи);
- лихорадка цуцугамуши, или японская речная лихорадка (возбудитель - Rickettsia tsutsugamuchi, резервуар - грызуны и клещи, переносчики - клещи).
Группа пятнистых лихорадок:
- пятнистая лихорадка Скалистых гор (возбудитель - Rickettsia rickettsii, резервуар - животные и птицы, переносчики - клещи);
- марсельская, или средиземноморская, лихорадка (возбудитель - Rickettsia conori, резервуар - клещи и собаки, переносчики - клещи);
- австралийский клещевой риккетсиоз, или североавстралийский клещевой сыпной тиф (возбудитель - Rickettsia australis, резервуар - мелкие зверьки, переносчики - клещи);
- клещевой сыпной тиф Северной Азии (возбудитель - Rickettsia sibirica, резервуар - грызуны и клещи, переносчики - клещи);
- везикулёзный, или осповидный, риккетсиоз (возбудитель - Rickettsia acari, резервуар - мыши, переносчики - клещи).
Прочие риккетсиозы: ку-лихорадка (возбудитель - Coxiella burneti, резервуар - многие виды диких и домашних животных, клещи, переносчики - клещи).

Диагностика риккетсиозов

Клиническая диагностика риккетсиозов

Все риккетсиозы человека - остро протекающие циклические заболевания (за исключением ку-лихорадки, при которой возможно хроническое течение) с выраженной интоксикацией, характерными симптомами поражения сосудистой и ЦНС, типичной экзантемой (кроме ку-лихорадки). Каждому риккетсиозу свойственна определённая клиническая картина. Так, симптомы клещевых риккетсиозов возникают на 6-10-й день после укуса клеща и включают возникновение первичного аффекта на месте присасывания клеща, представляющего собой типичный инокуляционный струп («tache noir»), и регионарный лимфаденит.

Лабораторная диагностика риккетсиозов

Лабораторная диагностика риккетсиозов заключается в выявлении возбудителя и специфических антител.

Выделение возбудителя - абсолютный диагностический критерий. Риккетсии выращивают на клеточных культурах тканей. Их выделяют преимущественно из крови, биопсийных образцов (желательно - из области инокуляционного струпа) или биомассы клещей. Работать с риккетсиями позволяется только в специально аборудованных лабораториях, имеющих высокую степень защиты, поэтому выделение возбудителя осуществляют редко (обычно - для научных целей).

Диагностируют риккетсиозы с помощью серологических методов: РИГА, РСК с риккетсиозными антигенами, РИФ и РНИФ, позволяющей определять раздельно IgM и IgG. Микроиммунофлюоресценцию считают референтным методом. Широкое распространение получил ИФА, который используют для идентификации возбудителя, определения его антигенов и специфических антител.

До настоящего времени применяют РА Вейля-Феликса, основанную на том, что сыворотка крови больных риккетсиозом способна агглютинировать штаммы ОХ, ОХ2, и ОХ3, Proteus vulgaris.

(Rickettsiosis)

Риккетсио зы у человека. К ним относятся: эпидимический, или вшивый, сыпной тиф и его рецидивная форма - болезнь Брилла (переносчики - вши); эндемический, или блошиный (крысиный), сыпной тиф (резервуар возбудителя - крысы и мыши, переносчики - блохи): марсельская, или средиземноморская, лихорадка (резервуар - клещи и собаки, переносчики - клещи): клещевой Р., или клещевой сыпной тиф Северной Азии (резервуар - грызуны, клещи, переносчики - клещи): североавстралийский клещевой сыпной тиф (резервуар - мелкие зверьки, переносчики - клещи); осповидный и везикулёзный Р. (резервуар - мыши, переносчики - клещи); лихорадка цуцугамуши, или тсутсугамуши, или японская речная лихорадка (резервуар - грызуны и клещи, переносчики - клещи); ку-лихорадка (резервуар - многие виды диких и домашних животных и клещи, переносчики - преимущественно клещи); окопная (волынская траншейная), или пятидневная, лихорадка (резервуар - человек, переносчик - платяная вошь): клещевой пароксизмальный Р. (резервуар - грызуны, переносчики - клещи). Из них на территории СССР в различное время регистрировались вшивый и блошиный сыпные тифы, окопная и ку-лихорадки, клещевые везикулёзный и пароксизмальный Р.

У человека Р. протекают в виде лихорадочных заболеваний различной тяжести с разнообразной симптоматикой; некоторые Р. сопровождаются характерной сыпью. Блошиный сыпной тиф (возбудитель - риккетсий Музера) возникает при попадании инфицированных фекалий блох на поврежденные кожные покровы (расчёсы); инкубационный период от 5 до 15 сут; характерный симптом - ярко-розовая сыпь на коже не только туловища и конечностей, но и лица, появляющаяся на 4-5-е сут заболевания; течение более лёгкое, чем при вшивом сыпном тифе. При везикулёзном Р. инкубационный период 1-2 нед; за неделю до появления лихорадки на месте укуса клеща возникает уплотнение с пузырьком в центре, покрывающимся впоследствии чёрным струпом и окруженным зоной гиперемии: элементы сыпи, подсыхая, образуют тёмные корочки. При пароксизмальном Р. инкубационный период 7-10 сут; характерны рецидивы лихорадки; уплотнение на месте укуса клеща и сыпь обычно отсутствуют. См. также Сыпной тиф, Волынская лихорадка, Ку-лихорадка, Марсельская лихорадка, Тсутсугамуши.

Лит.: Здродовский П. Ф., Голиневич Е. М., Учение о риккетсиях и риккетсиозах, 3 изд., М., 1972.

В. Л. Василевский.

Риккетсио зы у животных . В ветеринарной практике наиболее распространены инфекционный гидроперикардит (коудриоз), ку-лихорадка, риккетсиозный кератоконъюнктивит и риккетсиозиый моноцитоз (эрлихиоз). Инфекционным гидроперикардитом болеют рогатый скот и свиньи. Впервые описан в 1838 Ф. Тригардтом в ЮжнойАфрике. Возбудители Cowdria ruminantium (у жвачных) и С. suis (у свиней). Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные; переносчики - иксодовые клещи. Болезнь проявляется высокой температурой, нарушением деятельности сердца и дыхания, поносами, судорогами и при остром течении обычно заканчивается гибелью животных. Характерный патологоанатомический признак - скопление экссудата в перикарде и полостях тела. Специфическое лечение не разработано. Профилактика: изоляция больных животных, уничтожение клещей, проведение прививок. Риккетсиозный кератоконъюнктивит наблюдается у рогатого скота, верблюдов, свиней, птицы. Впервые описан в 1931 в Южной Африке (Д. У. А. Коулс). Возбудитель Ricolesia bovis. Источник возбудителя инфекции - больные животные; путь передачи - воздушно-капельный. Болезнь характеризуется опуханием век, поражением конъюнктивы, светобоязнью и доброкачественным течением (на 8-10-е сут животные выздоравливают). Лечение: растворы колларгола, сульфата цинка, мази с антибиотиками. Профилактика: изоляция больных, дезинфекция помещений. Риккетсиозным моноцитозом поражаются рогатый скот и собаки. Впервые описан в 1935 в Алжире. Возбудители у рогатого скота Rickettsia bovis, R. ovina; у собак R. canis. Источник возбудителя инфекции - больные животные, резервуар - пастбищные клещи. Болезнь проявляется лихорадкой и чаще заканчивается выздоровлением животных, которые на длительное время становятся носителями риккетсий. Характерный признак - обнаружение риккетсий в моноцитах. Лечение: сульфаниламиды. Профилактика: изоляция больных, уничтожение клещей, дезинфекция помещений.

Лит.: Эпизоотология, под общ. ред. Р. Ф. Сосова, М., 1969.