Rickettsien-Erkrankungen Typhus Typhus – Infektionskrankheit, das durch Rickettsie verursacht wird und mit Fieber, allgemeiner Vergiftung, Roseola-Petechien-Ausschlag, vergrößerter Leber, Milz und Anzeichen einer Enzephalitis einhergeht. Der Mechanismus der Entwicklung von Typhus kann

Gemäß der modernen Taxonomie und Nomenklatur der Bakterien umfasst die Ordnung Rickettsiales drei Familien: Rickettsiaceae, Bartonellaceae und Anaplasmataceae. Der Orden wurde zu Ehren des amerikanischen Mikrobiologen H. Ricketts (1871-1910) benannt.

Basierend auf der Morphologie von Krankheitserregern, der Anpassungsfähigkeit an die Existenz in den Zellen von Arthropoden und Säugetieren sowie einigen anderen Merkmalen wird die Familie der Rickettsiaceae in drei Stämme unterteilt, von denen Rickettsiae selbst drei Gattungen umfasst: Rickettsia, Rochalimea und Coxiella.

Die meisten Vertreter der Gattung Rickettsia leben in obligaten intrazellulären Verbänden mit eukaryotischen Wirten (Vertebraten oder Arthropoden). Einige Arten von Rickettsien verursachen Krankheiten beim Menschen (Typhus, Rocky-Mountain-Fleckfieber, Tsugamushi-Fieber usw.) oder bei anderen Wirbeltieren (Rickettsien-Keratokonjunktivitis) und Wirbellosen. Entsprechend der Morphologie der Rickettsien handelt es sich um pleomorphe Mikroorganismen in kokkoider (0,3...0,4 µm), stäbchenförmiger (bis 2,5 µm), bazillärer oder fadenförmiger Form. Bilden oft Diplomformen. Sie haben eine dreischichtige Zellwand, die typisch für gramnegative Bakterien ist. In der Regel sind sie bewegungslos. Sie werden nach Romanovsky-Giemsa und anderen mit basischen Anilinfarbstoffen gefärbt. Sie vermehren sich durch binäre Spaltung im Zytoplasma oder gleichzeitig im Zytoplasma und Zellkern bestimmter Zellen von Wirbeltieren und Arthropoden. Wächst gut in Zellkulturen von Hühnerembryonen und in einigen Zelllinien von Säugetieren. Aerobier bilden Hämolysin und produzieren toxische Substanzen ähnlich bakteriellen Toxinen, die nicht an die Umwelt abgegeben werden. Optimale Temperatur für Wachstum 32...35°C.

Rickettsien sind schwach resistent gegen äußere Umgebung, sterben bei hohen Temperaturen und unter dem Einfluss gewöhnlicher Stoffe schnell ab Desinfektionsmittel. Sie sind kältebeständig (im lyophilisierten Zustand bei -20...-70 °C behalten sie lange ihre Virulenz). Sie sind resistent gegen Sulfonamide und empfindlich gegenüber Tetracyclin-Antibiotika.

Coxiella ähneln Vertretern der Gattung Rickettsia, vermehren sich jedoch im Gegensatz zu ihnen in Vakuolen (Phagolysosomen) von Wirtszellen und nicht im Zytoplasma oder Zellkern. Zur Gattung gehört eine Art, Coxiella burnetii, die bei Menschen und Tieren Q-Fieber verursacht. C. burnetii sind polymorphe kurze Stäbchen (0,2...0,4x0,4...1 µm), gramnegativ, ohne Kapseln, unbeweglich. Sie vermehren sich ausschließlich in Vakuolen (Phagolysosomen) von Wirtszellen. Sie werden im Dottersack eines Hühnerembryos kultiviert und sind resistent gegen Erhitzen bis zu 65 °C und die Einwirkung von Chemikalien.

Die Tribus Erlichiae umfasst drei Gattungen: Erlichiae, Cowdria und Neorickettsia.

Zur Gattung Cowdria gehört eine Art – C. raminantium, der Erreger der Cowdriose (Hydroperikarditis) bei Wiederkäuern. Morphologisch sind Coudrien pleomorphe kokkoide oder ellipsoide (0,2...0,5 µm), seltener stäbchenförmige Zellen (0,2...0,3x0,4...0,5 µm), gramnegativ, unbeweglich. Sie sind in den Vakuolen des Zytoplasmas von Gefäßendothelzellen von Wiederkäuern lokalisiert, wo sich spezifische kompakte Kolonien bilden. Laut Giemsa sind sie fleckig dunkelblaue Farbe, akzeptieren andere Anilinfarbstoffe gut. Sie wachsen nicht auf künstlichen Nährböden. Sie werden durch Ixodid-Zecken der Gattung Amblyomma übertragen. Empfindlich gegenüber Sulfadrogen und Tetracyclin.

Q-Fieber

Q-Fieber(Lateinisch – Q-Febris; Englisch – Q-Fieber; Cu-Rickettsiose, Queensland-Fieber, Coxiellose) ist eine natürliche Herderkrankung von Haus-, Nutz- und Wildtieren, Vögeln und Menschen, die bei Nutztieren enzootisch, meist asymptomatisch, auftritt; seltener - äußert sich in einem kurzfristigen Anstieg der Körpertemperatur, Depression, Konjunktivitis, Appetitlosigkeit, Abtreibung, Mastitis und verminderter Produktivität.

Historischer Hintergrund, Verbreitung, Gefährdungsgrad und Schaden. Die Krankheit wurde erstmals von Derrin (1937) bei Arbeitern in Schlachthöfen, Holzfällern und Molkereien in der Provinz Queensland in Australien beobachtet. Er beschrieb es als eine Art fieberhafte Erkrankung. Der Erreger von erkrankten Menschen wurde isoliert und identifiziert neuer Look Rickettsia Wernet und Freeman (1937) nannten sie Rickettsia burnetii. Anschließend wurde der Erreger des Q-Fiebers in eine eigenständige Gattung – Coxiella – eingeführt und zu Ehren des Forschers Coxe Coxiella burnetii genannt.

Q-Fieber kommt auf allen Kontinenten vor, ist jedoch in Australien und den meisten Ländern Afrikas, Asiens, Amerikas und Europas am weitesten verbreitet, da es sich um eine Zooanthroponose handelt und eine besondere Gefahr für die menschliche Gesundheit darstellt.

Der durch die Krankheit verursachte wirtschaftliche Schaden besteht in einem Mangel an Nutztieren (Abtreibungen, Geburt nicht lebensfähiger Nachkommen, sexueller Sterilität), einem Rückgang der Milchleistung bei Kühen und der Eierproduktion bei Geflügel, einer Abmagerung der Tiere und einem Rückgang der Marktfähigkeit Wert der resultierenden Produkte.

Der Erreger der Krankheit. Der Erreger ist Coxiella burnetii (syn. Rickettsia burnetii) aus der Familie der Rickettsiaceae, ein polymorpher Mikroorganismus in kokkenförmiger, eiförmiger oder stäbchenförmiger Form, ein unbeweglicher Aerobier, ähnlich wie andere Rickettsien; Zellen sind oft paarweise angeordnet. Laut Romanovsky-Giemsa ist es eingefärbt lila, laut Stamp - rot. Der Erreger vermehrt sich nicht in künstlichen Nährmedien, wächst aber gut bei 37 °C im Dottersack sich entwickelnder Hühnerembryonen (CE), in verschiedenen Zellkulturen und im Körper von experimentell infizierten Meerschweinchen, weißen Mäusen und Hamstern Formen mit einer durchlässigen Zellwand, die sich im Körper des Tieres befinden, werden hauptsächlich in den Vakuolen des Zytoplasmas von Wirtszellen nach der Färbung der Präparate mit der Romanovsky-Giemsa-Methode und anderen Methoden gefunden und in der äußeren Umgebung in kleine Formen mit einer dichten Hülle umgewandelt.

Der Erreger ist serologisch zweiphasig. Während sich C. burnetii im Körper eines kranken Tieres befindet Außenfläche Seine glatte Zellwand enthält Phase-1-Antigen. Diese Form des Erregers gilt als hochvirulent und gefährlich. Das Antigen der 2. Phase erscheint nach Passagen auf Hühnerembryos. Die Virulenz dieser Form des Erregers ist unbedeutend. Aus Tieren isolierte Stämme weisen unterschiedliche Virulenz auf.

Aufgrund der Bildung einer dichten Zellwand ist C. burnetii im Gegensatz zu anderen Rickettsien in der äußeren Umgebung stabil und kann für eine lange Zeit bleiben in trockenen und nassen Untergründen bestehen. Hält stand Sonnenlicht, trocknend und relativ hohe Temperaturen. In trockenem Zeckenkot beispielsweise bleiben Mikroorganismen bis zu 1,5 Jahre, in trockenem Blut bis zu 6 Monate, in getrockneten Urinresten bis zu 50 Tage und im lyophilen Zustand bis zu 10 Jahre lebensfähig. In Milch überstehen sie das Erhitzen auf 90 °C eine Stunde lang, beim Kochen sterben sie jedoch innerhalb von 5 Minuten ab. In Milch und nicht chloriertem Wasser bleiben sie bei 4 °C länger als 1 Jahr am Leben. In Butter und Käse aus infizierter Milch bleiben sie 41...46 Tage lang haltbar, in frischem Fleisch bei 4 °C , in gesalzenem Fleisch - mehr als 150 Tage; in Mist, der zur biothermischen Desinfektion gelagert wird - von 32 Tagen bis 1 Jahr.

Lösungen von Chloramin (2 %), Natriumhydroxid (3 %) und Phenol (3 %) inaktivieren den Erreger innerhalb von 2 Stunden, während eine 2 %ige Formaldehydlösung dies innerhalb von 24 Stunden tut.

IN natürliche Bedingungen Am anfälligsten sind Rinder, Schafe, Ziegen, Schweine, Pferde, Kamele, Büffel, Hunde, Hühner, Gänse und Tauben (Untersuchungen des Blutserums im RDSC ergaben, dass 3 bis 7 % der positiv reagierenden Tiere bei klinisch gesunden und kleinen Rindern auftraten Wiederkäuer). Versuchstiere aller Arten reagieren empfindlich auf experimentelle Infektionen.

Der Erreger hat ein breites Pathogenitätsspektrum und sein Wirt können mehr als 60 Arten wilder Säugetiere und 50 Vogelarten sowie über 53 Arten verschiedener Zecken aus den Gattungen Dermacenter, Amblyomma, Haemophylus, Hyalomma, Ixodes und Ornithodorus sein , Rhipicephalus. Natürliche Herde werden von infizierten Zecken über Jahre hinweg aufrechterhalten, wobei es zu einer transovariellen Übertragung des Erregers kommt. Zecken sind in allen Stadien ihrer Entwicklung mit Burnet-Rickettsien infiziert. Für sie ist die Infektion nicht tödlich.

Empfängliche Tiere infizieren sich übertragbar, durch die Bisse infizierter Zecken, aber auch ernährungsphysiologisch – durch Futter und Wasser, die mit Ausscheidungen kranker Tiere, Nagetiere und Zecken sowie tierischen Rohstoffen (Haut, Wolle, Fleisch, Milch usw.) kontaminiert sind. Bei der gemeinsamen Haltung kranker und gesunder Tiere kann der Q-Fieber-Erreger aerogen und durch direkten Kontakt übertragen werden.

Infizierte Tiere scheiden den Erreger über Blut, Speichel, Urin, Kot und Milch aus. Vor allem die Membranen und das Wasser sind infiziert, daher infizieren sich Menschen häufig bei der Hilfeleistung beim Kalben und Lammen. Eine besondere Gefahr stellen infizierte Herdenschutzhunde dar, die den Erreger über Urin und Kot ausscheiden. Sie infizieren sich häufig durch den Verzehr von Plazenta und sind übertragbar durch Zeckenstiche. Gesunde Hühner infizieren sich bei längerer Zusammenhaltung mit erkrankten Vögeln (nach 17...63 Tagen) und Schafen (nach 115...164 Tagen) mit Q-Fieber. Der Rickettsientransport bei Hühnern und Enten dauert 32...90 Tage.

Wegen hohe Stabilität zum Trocknen und Sonnenstrahlen Und aufgrund des Vorhandenseins einer Vielzahl von Zwischenwirten – Zecken – kann der Erreger lange Zeit im Boden verbleiben und sich in Gebieten mit unterschiedlichen natürlichen und geografischen Bedingungen weithin ausbreiten. Größte Zahl Tiere mit Q-Fieber werden im Frühjahr, während der Zeit der Massengeburten bei Nutztieren, und im Sommer, während der höchsten Zeit, identifiziert biologische Aktivität Zecken und wilde Nagetiere.

Das Vorhandensein von Nutztieren in natürlichen Herden der Ku-Rickettsiose und ihre Einbeziehung in den Kreis natürliche Zirkulation Burnet-Rickettsien führen im Ausbruch zu einer Schwächung der Virulenz des Erregers, zum Aussterben der Infektion und gleichzeitig zum Auftreten von Tieren und Menschen, die gegen diese Krankheit immun sind, was durch positive Ergebnisse serologischer Tests (RSC) bestätigt wird ) und das Fehlen klinischer Anzeichen der Krankheit.

Pathogenese. Bald nach der Infektion gelangt der Erreger ins Blut, wo er innerhalb von 15...20 Tagen nachgewiesen werden kann. Mit ausgeprägter Selektivität vermehren sich Rickettsien in der Lunge, den Lymphknoten, der Brustdrüse, der Milz, den Hoden und der schwangeren Gebärmutter. Ansammeln in erhebliche Menge Sie verursachen allgemeine Veränderungen septisch-toxischer Natur, Reizungen des retikuloendothelialen und lymphatischen Systems, Hyperplasie der Milzfollikel sowie degenerative und entzündliche Veränderungen in Leber, Nieren, Myokard und Zentralnervensystem Nervensystem, in der Gebärmutter, den Brustdrüsen, Hoden und anderen Organen; die Bildung mikronekrotischer Herde, die anschließend durch Bindegewebe ersetzt werden. In einigen Fällen bilden sich Abszesse im Parenchym (Brust und regionale Lymphknoten). Die Krankheit entwickelt sich langsam, oft latent, mit der Anhäufung spezifischer (komplementfixierender) Antikörper. Bei erkrankten Tieren wird auch eine allergische Sensibilisierung des Körpers festgestellt.

Verlauf und klinische Manifestation. Die Inkubationszeit beträgt 3 bis 30 Tage. Unter natürlichen Infektionsbedingungen verläuft die Krankheit bei Kühen oft asymptomatisch oder äußert sich in kurzfristigem Fieber (Körpertemperatur steigt auf 41...41,8 °C für 3...5 Tage), allgemeiner Depression, vermindertem Appetit, seröse- katarrhalische Konjunktivitis und Rhinitis, Bronchopneumonie, Nephritis, Schwellung der Gelenke, Mastitis und langfristiger (bis zu mehreren Monaten) Rückgang der Milchleistung. Eine solche Erkrankung kann nur durch serologische Untersuchungen und Infektion von Versuchstieren nachgewiesen werden. Während eines akuten Fieberanfalls bei trächtigen Tieren kommt es zu Aborten (hauptsächlich in der zweiten Hälfte der Trächtigkeit), zur Geburt eines nicht lebensfähigen Fötus und zu Plazentitis. Bullen entwickeln eine Orchitis.

In den nächsten 3...8 Monaten sind wiederholte und unregelmäßige Temperaturanstiege zu verzeichnen. Der Erreger kann mit der Sekretion des Obermaterials periodisch in die äußere Umgebung freigesetzt werden Atemwege, Milch, Urin und Kot. Pünktlich geborene Kälber zeigen am 3. Lebenstag Anzeichen einer Septikämie mit Symptomen von allgemeiner Schwäche, Appetitlosigkeit, Durchfall und Vergiftung.

Bei Pferden, die neu in Ku-Rickettsiose-Herde gebracht wurden, wird trockene Bronchitis und Husten diagnostiziert. Bei schwerer Arbeit entwickeln sie häufig ein schnell fortschreitendes Emphysem. Solche Tiere werden getötet.

Bei Schafen unter natürlichen Bedingungen ist es neben Abort und Plazentitis selten möglich, andere klinische Anzeichen der Krankheit zu erkennen. Allerdings kann es bei jungen Lämmern bei kaltem Regenwetter zu Todesfällen durch Lungenentzündung kommen.

Bei den meisten Vögeln (Hühner, Enten, Gänse) kommt es im Fieberzustand (periodischer Anstieg der Körpertemperatur um 0,2...1,0 °C) zu Appetitlosigkeit, allgemeiner Lethargie und beeinträchtigter Bewegungskoordination. Das Körpergewicht sinkt um 11...38 %, die Eierproduktion bei Hühnern um 34,4 % und bei Enten um 75,6 %. Bei einem kranken Vogel ändern sich die Hämogrammindikatoren erheblich: Der Hämoglobingehalt und die Anzahl der Erythrozyten nehmen ab, die Anzahl der Leukozyten steigt aufgrund einer Zunahme der Anzahl von Lymphozyten, Basophilen und Monozyten. Die Krankheit endet normalerweise mit einer Genesung; Bei einer experimentellen Infektion kann die Sterblichkeit 17,9 % erreichen (am 5....58. Tag).

Bei Hunden treten in der Regel Anzeichen einer Bronchopneumonie auf und es kommt zu einer Vergrößerung der Milz.

Pathologische Anzeichen. Veränderungen des Q-Fiebers sind geringfügig und unspezifisch und haben daher keinen besonderen diagnostischen Wert. In komplizierten Fällen sind bei trächtigen Kühen Lunge, Pleura, Herz, Membranen und Gebärmutter betroffen; Es können Herde einer fibrinösen Mastitis auftreten, die suprauteriellen Lymphknoten sind vergrößert und hyperämisch. Bei Feten werden eine vergrößerte Milz mit streifenförmigen und punktförmigen Blutungen, Schwellungen des interlobulären Bindegewebes der Lunge sowie degenerative Veränderungen in Leber und Nieren festgestellt.

Bei Vögeln ist die Lunge mit Blut gefüllt, die Milz ist um das Zweifache oder mehr vergrößert; die Darmschleimhaut ist geschwollen, hyperämisch, stellenweise mit punktuellen Blutungen, reichlich mit Schleim bedeckt; Die Follikel auf der Oberfläche des Eierstocks und auf dem Abschnitt sind marmorförmig.

Diagnose und Differentialdiagnose. Die Diagnose basiert auf epizootologischen und epidemiologischen Daten, klinischen Krankheitszeichen, den Ergebnissen serologischer Studien und der obligatorischen Isolierung des Erregers aus dem Körper erkrankter Tiere.

Um den Erreger des Q-Fiebers zu isolieren, wird eine Kontrollschlachtung von krankheitsverdächtigen Tieren mit anschließender pathologischer Untersuchung durchgeführt. Die Probe wird zur manuellen Untersuchung in hermetisch verschlossenen Behältern mit Eis (4 °C) an ein Speziallabor geschickt. nächstes Material: Teile der betroffenen Lunge, Milz, Leber, Lymphknoten, Euter sowie Teile der Parenchymorgane des abgetriebenen Fötus und seiner Membran.

Getrocknete und fixierte Ausstriche oder Abdrücke auf Glasobjektträgern werden mit Romanovsky-Giemsa oder anderen Methoden gefärbt und mikroskopisch untersucht. Der biologische Test wird durch intraperitoneale Injektion einer Suspension des Materials in Meerschweinchen oder junge weiße Mäuse durchgeführt. Zur Isolierung von Rickettsien und deren anschließender Kultivierung werden 5-6 Tage alte Hühnerembryonen verwendet. Für die serologische Diagnose der Kurikketsiose bei Nutztieren wird RDSC unter Verwendung eines Antigens des Erregers der 1. Phase verwendet. Im Serum erkrankter Tiere reichern sich am 7....13. Tag nach Krankheitsbeginn komplementfixierende Antikörper an, die in vielen Fällen über Jahre im diagnostischen Titer (1:10 und höher) verbleiben.

Die Diagnose gilt als gesichert, wenn klinisch erkrankte Tiere gefunden werden, die positiv auf das RDSC reagieren und bei ihnen Rickettsien nachgewiesen werden.

Differenzialdiagnostisch werden Brucellose, Chlamydien, Pasteurellose, Listeriose, Leptospirose, infektiöse Hydropericarditis und Rickettsienmonozytose durch bakteriologische und serologische Untersuchungen ausgeschlossen.

Immunität, spezifische Prävention. Die Krankheit entwickelt sich langsam, oft latent, und während der Genesungsphase ist die Immunität sehr schwach. Bei Tieren, die die Krankheit überlebt haben, bleibt die Immunität viele Jahre bestehen. Zelluläre Mechanismen der Immunität, einschließlich der Phagozytose, sind von größter Bedeutung. In Russland wurden keine spezifischen Maßnahmen zum Schutz von Tieren entwickelt. Im Ausland werden inaktivierte Impfstoffe eingesetzt.

Verhütung. Die Vorbeugung von Q-Fieber basiert auf der systematischen geplanten Vernichtung von Zecken und Nagetieren auf Weiden, landwirtschaftlichen Flächen, Futterlagern, Viehställen usw besiedelte Gebiete, sowie obligatorische präventive Diagnosetests für den Transport von Rickettsien bei eigenen und importierten Tieren. Es ist notwendig, das mögliche Auftreten eines Erregerreservoirs in der Wildfauna bei Populationen von Zecken, Kleinsäugern und Vögeln regelmäßig zu überwachen (in benachteiligten Gebieten werden zu diesem Zweck Nagetiere gefangen, Zecken gesammelt und auf Krankheitserreger untersucht). .

In Gebieten, die dauerhaft von dieser Krankheit betroffen sind, ist der Zugang von Tieren zu Wasser aus offenen Stauseen (Teich, See, Fluss, Bach usw.) verboten. Zur Bewässerung wird Wasser aus artesischen Brunnen oder dem Wasserversorgungsnetz verwendet.

Behandlung. Tiere mit schweren Krankheitssymptomen, die im RDSC positiv reagieren, sowie ohne klinische Anzeichen, aber mit erhöhter Körpertemperatur für 2 Tage, werden mit Tetracyclin und seinen Derivaten behandelt.

Kontrollmaßnahmen. IN In landwirtschaftlichen Betrieben, die nicht vom Q-Fieber betroffen sind, werden Beschränkungen eingeführt, die Folgendes verbieten: das Betreten des landwirtschaftlichen Betriebs (Bauernhofs, Komplexes) und die Entfernung von Tieren aus diesem, mit Ausnahme der Entfernung zur Schlachtung; Umgruppierung von Tieren ohne Wissen des Cheftierarztes des Betriebs, Verwendung von Fleisch von zwangsweise getöteten Patienten (der Kadaver und unveränderte Organe werden nach dem Kochen freigesetzt, veränderte Organe und Blut werden zur Entsorgung geschickt); Entfernung von Futtermitteln, die mit kranken oder verdächtigen Tieren in Kontakt gekommen sind.

Klinisch erkrankte, RSC-positive (RDSC) und fieberhafte Tiere werden isoliert und behandelt. Alle trächtigen Tiere aus dysfunktionalen Betrieben werden dorthin transferiert isolierte Räumlichkeiten, wo täglich eine Desinfektion durchgeführt wird. In diesen Räumlichkeiten sollte das Kalben (Ablammen, Abferkeln) von Weibchen mit Verdacht auf Q-Fieber stattfinden; Plazenta, totgeborene Föten, infizierter Mist und Einstreu werden dann verbrannt. Der Mist von augenscheinlich gesunden Tieren wird biothermisch desinfiziert.

Schlachtkörper und andere Produkte aus der Schlachtung von Tieren, die positiv auf RDS getestet wurden, aber keine klinischen Anzeichen der Krankheit aufwiesen, in Muskelgewebe und Organe, bei denen keine pathologischen Veränderungen festgestellt wurden, werden ohne Einschränkungen freigegeben.

Bis zur Aufhebung der Beschränkungen werden Räumlichkeiten, Geräte und Pflegeartikel alle 5 Tage mit einer auf 80 °C erhitzten 2 %igen Natriumhydroxidlösung, einer 3 %igen Bleichlösung, einer 2 %igen Formaldehydlösung, einer 3 %igen Kreolinlösung oder einer 5 %igen Lösung desinfiziert aus Schwefel-Karbol-Gemisch. Im Winter wird Kalk verwendet.

Tiere werden systematisch gegen Arthropoden behandelt und Nagetiere werden in den Räumlichkeiten vernichtet. Es werden Maßnahmen zur Beseitigung von Zeckenbiotopen durch die Reinigung und Reparatur von Stallgebäuden ergriffen, gefolgt von einer gründlichen Dekontamination, dem Mähen von Gräsern und dem Pflügen des Betriebsgeländes an Stellen, an denen Insekten Eier legen. Vor dem Weiden der Tiere werden die Weiden kontrolliert und gegen Zecken behandelt. Die Tiere werden auf bewirtschafteten Weiden weiden lassen.

Milch von kranken Kühen, Schafen und Ziegen wird 5 Minuten lang gekocht und an Jungtiere verfüttert. Von klinisch gesunden Kühen, die im RSC (RDSC) positiv reagieren, ohne dass die Antikörpertiter ansteigen, wird sie nach der Pasteurisierung verwendet. Wolle und Ziegendaunen werden von dysfunktionalen Farmen in dicken Stoffbehältern unter Umgehung von Beschaffungsstellen zu Verarbeitungsbetrieben transportiert. Wolle, Felle, Haare, Hörner und Hufe getöteter kranker oder toter Tiere werden nach Anleitung desinfiziert.

Einschränkungen ab dem ungünstigen Zeitpunkt werden 1 Monat nach der letzten Isolierung des Erregers aus pathologischem Material (nach der diagnostischen Schlachtung) von Tieren, die im RDSC positiv reagierten, der Behandlung der reagierenden Tiere mit Antibiotika und dem Abschluss der letzten Maßnahmen aufgehoben.

Maßnahmen zum Schutz der öffentlichen Gesundheit. Besonderes Augenmerk sollte auf die Entwicklung und Umsetzung eines umfassenden Gesundheitsmaßnahmenplans, die veterinärmedizinische Aufklärungsarbeit für Touristen, die Bevölkerung usw. gelegt werden Servicepersonal zu Fragen der persönlichen Prävention und Hygiene. Alle Arbeiter in vom Q-Fieber betroffenen Betrieben müssen mit Schutzkleidung ausgestattet sein. Personen, die sich von einer Coxiellose erholt haben, gegen diese Infektion geimpft sind oder einen positiven RSC (nicht weniger als 1:10) und (oder) eine positive indirekte Immunfluoreszenzreaktion (im Titer nicht weniger als 1:10) haben, dürfen sich um die Pflege kümmern kranke Tiere. 1 : 40).

MENSCHLICHE RICKETSIOSEN

Rickettsienerkrankungen sind Krankheiten, die durch Rickettsien verursacht und durch verschiedene Überträger – Läuse, Flöhe, Zecken – übertragen werden. Menschen infizieren sich über die Nahrung mit einigen Rickettsiosen von Tieren (Q-Fieber).

Die wichtigsten menschlichen Rickettsiosen sind epidemischer Rattentyphus, Q-Fieber, Marseille-Zeckenfieber, durch Zecken übertragener Typhus Nordasiens, vesikuläre Gamasorickettsiose, Tsutsugamushi-Fieber und Rocky-Mountain-Fieber.

Beschwerden. Patienten klagen über erhöhte Körpertemperatur, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit, Schmerzen in Muskeln, Gelenken, im unteren Rücken, Schwäche, Appetitlosigkeit.

Epidemiologische Daten. Das Reservoir von Rattentyphus-Rickettsien in der Natur sind Ratten und Mäuse. Flöhe übertragen Mooser-Rickettsien von kranken Nagetieren auf gesunde. Eine Person infiziert sich, wenn sie von Flöhen gebissen wird, indem sie ihren Kot, der Mooser-Rickettsien enthält, in die Haut reibt. Eine Person kann sich auch durch den Verzehr von Lebensmitteln infizieren, die mit dem Urin infizierter Ratten kontaminiert sind.

Das Infektionsreservoir beim Q-Fieber sind Zecken, die Burnet-Rickettsien transovarial auf die Nachkommen übertragen können. Neben Zecken können Wildtiere (Hasen, Füchse, Rehe), Nagetiere (Ratten, Rennmäuse), Haustiere (Kühe, Schafe, Ziegen, Esel, Pferde, Hunde) sowie Vögel die Infektion übertragen (Tauben, Hühner, Enten, Gänse, Spatzen), die sich mit Zecken infizieren. Tiere geben Rickettsien mit Urin, Kot, Milch und beim Kalben und Lammen mit Fruchtwasser und der Plazenta an die äußere Umgebung ab. In der äußeren Umgebung bleiben Rickettsien lange Zeit in getrocknetem Zustand. Q-Fieber betrifft häufig Landbewohner, die sich durch den Konsum von Tiermilch oder durch Zeckenstiche infizieren. Eingangstor Eine Infektion kann die Schleimhaut der oberen Atemwege, der Haut und des Nahrungskanals betreffen. Die Krankheit wird häufiger im Frühjahr und Sommer beobachtet.

Beim Marseiller Zeckenfieber ist das Reservoir der Rickettsien die Hunde(blut)zecke und offenbar auch Hunde. Eine Person infiziert sich mit Kono-ri-Rickettsien, wenn sie von einer Zecke gebissen wird, die Rickettsien enthält, oder wenn diese zerdrückt wird und der Erreger auf die Schleimhäute gelangt.

Bei der vesikulären Gamasorickettsiose sind heimische Nagetiere (Mäuse, Ratten) und natürlich Gamasidmilben die Hauptinfektionsquelle. Eine Person infiziert sich bei einem Zeckenstich oder wenn diese zerquetscht wird und R. acari rickettsia in die Haut gerieben wird. Eine Infektion über die Bindehaut, die Mundschleimhaut und die oberen Atemwege ist möglich.

Das Tsutsugamuish-Fieber wird durch die Rickettsien R. orientalis verursacht. Die Krankheit ist selten (im Primorsky-Territorium). Überträger der Rickettsien sind die Larven der Roten Milbe, das Infektionsreservoir sind Wühlmäuse und andere Nagetiere. Eine Person infiziert sich, wenn sie von Zeckenlarven gebissen wird.

Rickettsiose, mehrere durch Rickettsien verursachte Infektionskrankheiten bei Tieren und Menschen: gekennzeichnet durch die Ausbreitung durch blutsaugende Arthropoden – Überträger der Infektion.

Rickettsienerkrankungen beim Menschen. Dazu gehören: epidemischer oder durch Läuse übertragener Typhus und seine wiederkehrende Form – Morbus Brill (Überträger sind Läuse); endemisch oder Floh (Ratte), Maustyphus (und der Erreger ist das Rattentyphus-Reservoir, die Überträger sind Flöhe): Marseille- oder Mittelmeerfieber (das Reservoir sind Hunde und Zecken, die Überträger sind Zecken): durch Zecken übertragenes R. oder durch Zecken übertragener Typhus Nordasiens (Reservoir – Nagetiere, Zecken, Vektoren – Zecken): Nordaustralischer durch Zecken übertragener Typhus (Reservoir – kleine Tiere, Vektoren – Zecken); Pocken und vesikuläres R. (Reservoir – Mäuse, Träger – Zecken); Tsutsugamushi-Fieber oder Tsutsugamushi oder japanisches Flussfieber (Reservoir – Zecken und Nagetiere, Träger – Zecken); Q-Fieber (Reservoir – viele Arten von Wild- und Haustieren sowie Zecken, Überträger – hauptsächlich Zecken); Grabenfieber (Volyn-Graben) oder Fünf-Tage-Fieber (Reservoir – Menschen, Überträger – Körperlaus): durch Zecken übertragenes paroxysmales R. (Reservoir – Nagetiere, Überträger – Zecken). Davon auf dem Territorium der UdSSR verschiedene Zeiten Es wurden durch Läuse und Flöhe übertragenes Typhus, Graben- und Q-Fieber sowie durch Zecken übertragenes vesikuläres und paroxysmales R. erfasst.

Eine R.-Infektion erfolgt durch Zeckenstiche oder wenn infizierter Läuse- und Flohkot in Wunden (Kratzer) und Schleimhäute gelangt. In manchen Fällen (Q-Fieber) verbreitet sich R. über die Sekrete erkrankter Tiere (Urin, Kot, Milch). Das Infektionsreservoir bei R. (ohne Grabenfieber und Typhus) sind Tiere, meist Wildtiere (insbesondere Nagetiere), bei denen die Infektion in den meisten Fällen asymptomatisch verläuft. Blutsaugende Vektoren werden von infizierten Tieren infiziert.

Darüber hinaus sind Zecken das Infektionsreservoir in der Natur für viele R., bei denen eine transovarielle Übertragung (über viele Generationen) von Rickettsien wahrscheinlich ist. Das Vorhandensein eines Infektionsreservoirs in der Natur bestimmt den natürlichen Schwerpunkt der meisten R. Bei einigen R. (z. B. Fleckfieber) ist der Mensch die Infektionsquelle.

Beim Menschen tritt R. in Form von unterschiedlich schweren fieberhaften Erkrankungen mit vielfältigen Symptomen auf; einige R. gehen mit einem charakteristischen Ausschlag einher. Flohtyphus (verursacht durch Muser-Rickettsie) tritt auf, wenn infizierter Flohkot mit geschädigter Haut (Kratzspuren) in Kontakt kommt; Inkubationszeit von 5 bis 15 Tagen; Ein charakteristisches Symptom ist ein hellrosa Ausschlag auf der Haut nicht nur der Gliedmaßen und des Rumpfes, sondern auch des Gesichts, der am 4.-5. Tag der Krankheit auftritt; Der Verlauf ist milder als beim Läusetyphus.

Bei vesikulärem R. beträgt die Inkubationszeit 1-2 Wochen; Weniger als ein paar Tage vor dem Einsetzen des Fiebers erscheint an der Stelle des Zeckenstichs eine Verdichtung mit einem Bläschen in der Mitte, das von einem dunklen Schorf mit Schweiß bedeckt und von einem Bereich mit Hyperämie umgeben ist: den Elementen des Ausschlags trocknen aus und bilden schwarze Krusten. Bei paroxysmalem R. beträgt die Inkubationszeit 7-10 Tage; Rückfälle von Fieber sind häufig; In den meisten Fällen kommt es zu keiner Verdichtung an der Zeckenstichstelle und zu keinem Ausschlag. Siehe auch Typhus, Volyn-Fieber, Q-Fieber, Marseille-Fieber, Tsutsugamushi.

Zur Labordiagnostik von R. werden serologische Methoden eingesetzt (Agglutination, Hämagglutination, Komplementfixierungsreaktionen etc.). In einigen Fällen wird eine bakteriologische Untersuchung durchgeführt. Die Hauptmethode zur Behandlung von R. sind Antibiotika.

Prävention von R. – Bekämpfung von Vektoren, zum Beispiel Läusen bei Typhus, Entwesung, Verwendung von Repellentien, Schutzanzügen (gegen Zeckenbefall), veterinärmedizinische und hygienische Beschränkungen für Fleisch, Milch von Patienten und die Verwendung kranker und zwangsweise geschlachteter Tiere. Bei einigen R. (Typhus, Q-Fieber) kommt eine aktive Immunisierung zum Einsatz.

Lit.: Zdrodovsky P.F., Golinevich E.M., Die Lehre von Rickettsien und Rickettsien, 3. Aufl., M., 1972.

V. L. Vasilevsky.

Rickettsienerkrankungen bei Tieren. In der tierärztlichen Praxis sind die infektiöse Hydroperikarditis (Coudriose), das Q-Fieber, die Rickettsien-Keratokonjunktivitis und die Rickettsien-Monozytose (Erlichiose) am häufigsten. Infektiöse Hydroperikarditis betrifft Schweine und Rinder. Es wurde erstmals 1838 von F. Trigardt in Südafrika dargestellt. Krankheitserreger: Cowdria ruminantium (bei Wiederkäuern) und C. suis (bei Schweinen).

Die Quelle des Infektionserregers sind kranke und genesene Tiere; Überträger sind Ixodid-Zecken. Die Krankheit äußert sich durch hohes Fieber, Atem- und Herzfunktionsstörungen, Durchfall, Krämpfe und endet in akuten Fällen in den meisten Fällen mit dem Tod der Tiere. Ein charakteristischer pathologischer Indikator ist die Ansammlung von Exsudat in den Hohlräumen und im Perikard des Körpers. Es wurde keine einzigartige Behandlung erstellt.

Prävention: Isolierung kranker Tiere, Vernichtung von Zecken, Impfungen. Rickettsien-Keratokonjunktivitis wird bei Rindern, Kamelen, Schweinen und Geflügel beobachtet. Erstmals 1931 in Südafrika abgebildet (D.

W. A. ​​​​Coles). Der Erreger ist Ricolesia bovis. Die Quelle des Infektionserregers sind kranke Tiere; Der Übertragungsweg erfolgt über die Luft. Die Krankheit ist durch Schwellung der Augenlider, Schädigung der Bindehaut, einen gutartigen Verlauf und Photophobie gekennzeichnet (die Tiere erholen sich am 8.-10. Tag). Behandlung: Lösungen von Collargol, Zinksulfat, antibiotische Salben. Prävention: Isolierung von Patienten, Desinfektion von Räumlichkeiten.

Sie werden durch Rickettsien verursacht und werden zunehmend auch beim Menschen diagnostiziert unterschiedlichen Alters Die Infektion erfolgt hauptsächlich durch Übertragung nach der Infektion. Einer der Gründe für den Anstieg der statistischen Indikatoren ist die Popularität des Tourismus, aber auch zu Hause kann man sich anstecken, denn Krankheitserreger leben gerne in Gärten, auf nassen Rasenflächen und in Schuppen.

Die klinische Prognose der Erkrankung ist bei rechtzeitiger Diagnose und Behandlung günstig.

Rickettsien sind übertragbare fieberhafte Erkrankungen, die durch Rickettsien verursacht werden.

Rickettsien können im Körper von Nagetieren oder Rindern leben und die häufigsten Infektionsüberträger sind Kopfläuse, Körperläuse und Zecken. Diese pathogenen Mikroorganismen gelangen über die Haut in den menschlichen Körper.

Die durch Zecken übertragene Rickettsiose wird durch Krankheitserreger verursacht, die in den Speicheldrüsen von Zecken vorkommen. Überleben von Rickettsien unter Bedingungen Umfeld sehr niedrig, aber sie können bestehen bleiben niedrige Temperaturen oder Trocknen.

Es gibt verschiedene Arten von Rickettsiose (weiter unten erfahren Sie mehr darüber), aber alle haben ähnliche Merkmale (klinisch, immunologisch, pathogenetisch usw.).

Eindringen in menschlicher Körper, Rickettsien verursachen Entzündungen der Lymphknoten und gelangen auch ins Blut, was zu Rickettsien und Toxämie führt.

Arten und Gruppen von Krankheiten

Rickettsien-Erkrankungen werden in 2 Gruppen eingeteilt:

• anthroponotisch (Krankheitserreger werden von Körperläusen und Kopfläusen übertragen, die Krankheitsquelle ist eine mit Rickettsien infizierte Person);
• zoonotisch (übertragen durch Zeckenstiche, Infektionsquelle sind Nagetiere und Kleinvieh).

Der Begriff „Rickettsiose“ bezieht sich auf 6 Gruppen von Krankheiten, die durch Rickettsien verursacht werden:

• (epidemisch und endemisch);
• eine Gruppe von durch Zecken übertragenen Fiebern (Rocky-Mountain-Fleckfieber, durch Zecken übertragenes Typhus Nordasiens, Marseille-Fieber oder Mittelmeerfieber);
• Tsutsugamushi-Fieber;
• Q-Fieber;
• paroxysmale Rickettsiose (durch Zecken übertragene paroxysmale Rickettsiose und Grabenfieber);
• Rickettsiosen bei Tieren.

Jede Art dieser Krankheit hat ihren eigenen Erreger.

Abhängig von den Symptomen werden menschliche Rickettsiosen in Gruppen eingeteilt:

• Typhusgruppe (epidemischer Typhus, Tsutsugamushi-Fieber);
• Gruppe von Fleckfieber (Rocky-Mountain-Fleckfieber, Marseille-Fieber, Pocken-Rickettsiose, durch Zecken übertragener Typhus Nordasiens);
• andere Rickettsien-Erkrankungen, einschließlich Q-Fieber.

Anzeichen von Typhus

Wege der menschlichen Infektion

Es gibt verschiedene Wege einer Ansteckung mit Rickettsiose-Erregern:

• übertragbar – Übertragung durch Speichel blutsaugendes Insekt(am häufigsten bei durch Zecken übertragener Rickettsiose);
• Kontakt – durch Interaktion mit Gegenständen, die mit Rickettsien „kontaminiert“ sind;
• Bluttransfusion – während einer Bluttransfusion;
• Aspiration – Eindringen von Krankheitserregern in die Schleimhäute der Atemwege;
• transplazentar – Infektion des Fötus durch die Mutter;
• ernährungsphysiologisch – mit Nahrungsmitteln oder Flüssigkeiten, die mit Abfallprodukten eines kranken Tieres kontaminiert sind.

Aspiration ist die am wenigsten verbreitete Übertragungsmethode.

Symptome einer durch Zecken übertragenen Rickettsiose

In den ersten Phasen durch Zecken übertragene Rickettsiose Am häufigsten treten unspezifische Symptome auf; mit der Zeit treten ausgeprägtere Symptome auf:

• Fieber (Körpertemperatur kann 40 Grad erreichen);
• Muskelschmerzen;
• starke Kopfschmerzen;
• Schmerzen in den Gelenken;
• Gliederschmerzen, allgemeine Schwäche;
• verminderter Appetit;
• Übelkeit und Erbrechen;
• Herzfunktionsstörung (Tachykardie oder Bradykardie);
• Schmerzen im Darmbereich;
• Schmerzen im Bereich der Lymphknoten.

Diese Symptome sind typisch für durch Zeckenstiche übertragene Rickettsiosen; die einzelnen Anzeichen hängen von der Art der Erkrankung ab. Betrachten wir die Erscheinungsformen der häufigsten Arten von Rickettsienerkrankungen in Russland.

Manifestationen bestimmter Arten von Krankheiten

Anzeichen einer durch Zecken übertragenen Rickettsiose (durch Zecken übertragenes Typhus):

• hellrosa Ausschläge auf der Haut;
• starke Kopfschmerzen;
• Schwäche im Körper;
• Anstieg der Körpertemperatur.

Symptome des Marseille-Fiebers:

• Hyperthermie der Schleimhaut des Oropharynx, Halsschmerzen;
• grauer Belag auf der Zunge;
• an der Bissstelle - Gewebenekrose, Bildung eines schwarzen oder braunen Schorfs;
• geschwollene Lymphknoten;
• Ausschlag (erscheint 2-3 Tage nach dem Biss), der sich allmählich auf den gesamten Körper auswirkt;
• Die Ausschläge sind zunächst fleckig, dann makulöser Art und können das Aussehen roter Pickel annehmen.
• Nach Abklingen des Ausschlags verbleiben Pigmentflecken auf der Haut.

Die Pocken-Rickettsiose (Krankheitserreger werden durch den Stich von Gamasid-Zecken übertragen) macht sich durch eine Reihe von Anzeichen bemerkbar.

• Infiltrieren. Ein nicht juckendes rotes Infiltrat der Haut von 5 bis 20 mm an der Bissstelle, das sich nach einigen Tagen in ein Bläschen verwandelt, durchbricht und mit einem schwarzen Schorf bedeckt wird.
• Ausschlag. Papulo-vesikulärer Ausschlag am gesamten Körper mit Ausnahme der Fußsohlen und Handflächen (wie bei Pocken).
• Narbenbildung. Nach dem Verschwinden des Ausschlags bleiben flache Narben zurück, die sich nach mindestens 3 Wochen glätten.
• Rückfall. Wiederholter erythematöser (durch Rötung und Schwellung erkennbarer) oder makulopapulöser Ausschlag 2–3 Tage nach dem Biss, später bildet sich daraus eine Bläschenbildung. Der sekundäre Ausschlag hinterlässt keine Narben.
• Fieber. Erscheint wiederholt (wiederkehrend).

Aufgrund von vesikulärem Ausschlag, dieser Typ Rickettsiose wird manchmal als vesikulär bezeichnet. Pocken-Rickettsiose kann leicht mit Windpocken verwechselt werden, aber bei einer Rickettsieninfektion sind die Blasen tiefer und dichter und der Ausschlag befällt den gesamten Körper auf einmal.

Rocky-Mountain-Fleckfieber ist eines der häufigsten gefährliche Arten Rickettsienerkrankungen, da sie ohne Behandlung zum Tod führen können. Seine Symptome sind:

• Schüttelfrost, gefolgt von Fieber;
• Nasenbluten;
• Krämpfe;
• Verschlechterung des Seh- und Hörvermögens;
• Bewusstseinsstörung

Die aufgeführten Arten von Rickettsiosen können in leichter, mittelschwerer oder schwerer Form auftreten.

Diagnose

Bei Verdacht auf eine durch Zecken übertragene Rickettsiose wenden Sie sich an einen Spezialisten für Infektionskrankheiten.

Die Diagnose der Krankheit beginnt mit einer Analyse der primären Wirkung auf den menschlichen Körper (lokale Entzündungsreaktion auf den Biss) und der Symptome der Rickettsiose, die uns vorläufige Rückschlüsse auf die Art der Krankheit ermöglicht.

• Sammlung epidemiologischer Anamnese;
• Mit serologischen Methoden (RIF, ELISA, RIGA und RSK) werden Rickettsien aus dem Blut des Patienten isoliert.
• Enzymimmunoassay;
• Weill-Felix-Agglutinationsreaktion;
• allgemeiner Bluttest (bei einer Infektion kommt es zu einer Abnahme der Konzentration von Leukozyten und Lymphozyten im Blut und einem Anstieg der ESR);
• Labortests von Urin, Liquor;
• Allergie-Hauttests helfen bei der Differenzialdiagnose.

Bei der Diagnose wird die Ähnlichkeit des Verlaufs der Rickettsiose mit folgenden Erkrankungen berücksichtigt:

• Grippe;
• Pocken;
• Masern;
• hämorrhagisches Fieber;
• Enterovirus-Infektion;
• schwere Allergien;
• Meningokokken-Infektion.

Behandlung der Krankheit

Die Behandlung von Rickettsieninfektionen erfolgt konservativ. Antibiotika der Tetracyclin-Gruppe werden verschrieben:

• Tetracyclin (1,2–2 Gramm pro Tag, aufgeteilt auf 4 Dosen),

• Doxycyclin (100-200 Gramm pro Tag in einer Einzeldosis).

Häufig werden auch Levomycetin und Fluorchinolone verschrieben.

Die Medikamente richten sich nach der Art der Rickettsiose. Der Behandlungsverlauf wird auf der Grundlage der Fieberperiode + 2-3 Tage nach Stabilisierung des Zustands des Patienten und Normalisierung der Körpertemperatur festgelegt.

Die medikamentöse Behandlung ist komplex, daher werden neben Antibiotika auch entzündungshemmende Medikamente verschrieben Medikamente und Medikamente zur Entgiftungs- und Desensibilisierungstherapie.

Eine durch Zecken übertragene Rickettsiose in schwerer Form erfordert eine Behandlung mit kortikosteroidalen Hormonpräparaten.

Zusätzlich zu den genannten Therapiemethoden erfolgt eine symptomatische Behandlung, beispielsweise eine Hautbehandlung (Entfernung abgestorbener Stellen). Haut, Krusten), die bei Pocken-Rickettsiose erforderlich ist oder intravenöse Verabreichung Elektrolytlösungen bei anhaltendem Fieber.

Alle Mitarbeiter einer medizinischen Einrichtung sind verpflichtet, bei medizinischen Eingriffen Schutzanzüge zu tragen und die Sicherheitsregeln einzuhalten, um die Ausbreitung von Infektionen zu verhindern.

Leichte Formen der Krankheit können nach ärztlicher Verordnung zu Hause behandelt werden.

Vorbeugende Maßnahmen

Die Vorbeugung von Rickettsiose erfolgt in drei Richtungen:

• individuelle menschliche Sicherheit;
• veterinärmedizinische Maßnahmen;
• agrotechnische Methoden.

Persönliche Schutzmaßnahmen:

• Kontakt mit Nagetieren vermeiden;
• Schutz vor Zecken (Spezialanzüge, dicke Kleidung, Zeckenschutzmittel, Pawlowski-Netze, Untersuchung der menschlichen Haut nach Spaziergängen in der Natur);
• Einhaltung der persönlichen Hygienevorschriften;
• Einhaltung der Hygienestandards.

Passt auf! Wird eine Zecke auf der Haut gefunden, muss diese sofort entfernt und behandelt werden Labortest an den sanitären und epidemiologischen Dienst.

Veterinär- und agrotechnische Methoden zielen auf die Bekämpfung von Nagetieren und Zecken sowie den Schutz von Nahrungsmitteln und Wasser vor Verunreinigungen durch tierische Abfallprodukte ab.