На земном шаре имеется около 300 тысяч видов растений. Более 700 из них могут вызвать острые отравления. Значительная часть ядовитых растений встречаются и в нашей республике.

Токсичность растительных ядов различна. Не исключена возможность использования некоторые из этих ядов в военных целях, так как по своим токсическим свойствам они в десятки и сотни раз превосходят все известные и наиболее токсичные отравляющие вещества.

По взглядам военных специалистов США и Великобритании из числа токсинов растительного происхождения наибольшее военное значение может иметь рицин, который по своим ядовитым свойствам значительно превосходит ОВ нервно-паралитического действия.

Отравление ядами растительного происхождения довольно часто имеет место в повседневной жизни в результате употребления растений в качестве пищи. Обычно это происходит в теплое время года. При употреблении незнакомых растений или неизвестных грибов, особенно детьми младшего возраста, которых привлекает красивый вид и яркий цвет несъедобных ягод и растений. Отравление ядовитыми растениями происходит различными путями. В большинстве случаев при употреблении отдельных частей растений, плодов, семян, листьев, о ядовитости которых не знают. Наиболее часто отравления происходят при употреблении ядовитых растений, сходных по своим морфологическим признакам с неядовитыми (семена белены - похожи на семена мака, плоды вороньего глаза похожи на плоды черники и т.д.). Соприкосновение с корой или цветами некоторых растений (волчье лыко, лютик едкий, борщевик) вызывает сильные ожоги. Довольно частой причиной острых отравлений растительными ядами может служить прием настоек и отваров из трав с целью самолечения.

Различают собственно ядовитые растения и культурные растения отравления которыми возможны вследствие изменения их химического состава или поражения грибами при неправильном хранении. Например, ядовитыми становятся зерно, картофель, перезимовавший в поле.

Ядовитыми растениями называются такие, контакт с которыми или попадание их внутрь даже в незначительном количестве вызывает расстройство состояния здоровья. Различают собственно ядовитые растения, для которых токсичность является постоянным или временным признаком их нормального развития, свойственного виду и роду. Существуют такие растения, которые оказывают токсическое действие при наличии специфических условий. Все растения, для которых ядовитость является случайным признаком, и возникает в силу различных обстоятельств, относятся к условно ядовитым растениям.

Действующим токсическим началом ядовитых растений служат различные химические соединения. которые относятся преимущественно к алкалоидам, растительным мылам (сапонины), гликозидам, кислотам (синильная, щавелевая), смолам, углеводородам и др.

Алкалоиды представляют собой сложные органические соединения, содержащие углерод, водород и азот. Их соли растворимы в воде и быстро всасываются в желудке и кишечнике.

Гликозиды легко распадаются на углеводную (сахарную) часть и несколько других токсических веществ.

Классификация ядовитых растений по преимущественному поражению органов и систем

Ядовитые растения, наиболее распространенные в Республике Беларусь по преимущественному поражению систем организма можно разделить на следующие группы:

I. Растения, вызывающие преимущественное поражение нервной системы

1. Аконит (бореи, голубой лютик, иссык-кульский корень) - нейротоксическое (курареподобное), кардиотоксическое действие.

2. Белена - холинолитический синдром.

3. Белладонна (красавка) - холинолитический синдром.

4. Боли голов пятнистый (пятнистый омег) - никотиноподобный синдром.

5. Цикута (вех ядовитый, водяной болиголов, водяной омег) - никотиноподобный синдром.

6. Дурман - холинолитический синдром (вызывает психические расстройства в виде интоксикационного психоза с резким психомоторным возбуждением, переходящим в состояние оглушения или комы).

7. Конопля индийская (гашиш, план, марихуана, анаша) - психотропное действие.

8. Табак - нейротоксическое действие.

9. Чистотел - психотропное действие.

10. Чилибуха (рвотный орех).

11. Чина посевная - нейротоксическое действие.

12. Хвощ - никотиноподобный синдром.

II Растения, вызывающие преимущественное поражение желудочно-кишечного тракта.

13. Безвременник

14. Волчье лыко

15. Клещевина (турецкая конопля, касторка)

16. Крушина

17. Молочай

18. Паслен.

III. Растения, вызывающие преимущественно поражения сердца

19. Ландыш

20. Наперстянка

21. Чемерица

22. Горицвет.

IV. Растения, вызывающие преимущественно поражения печени

(вызывают желтуху, геморрагические высыпания на коже, увеличения печени)

23. Гелиотроп

24. Горчак розовый

25. Крестовик.

V. Растения, вызывающие преимущественно поражения кожи

26. Борщевик

27. Крапива.

Также поражения кожи вызывают волчье лыко, лютик едкий, болиголов пятнистый.

Многие ядовитые растения, оказывающие токсическое действие одновременно на несколько органов или систем организма:

а) на ЦНС и сердце – аконит;

б) сердце и желудочно-кишечный тракт - чемерица, наперстянка;

в) печень и почки - гелиотроп, крестовик;

г) на желудочно-кишечный тракт и ЦНС - паслен сладко-горький, волчье лыко и т.д.

Наиболее распространенным ядовитым растением, произрастающим в Беларуси относятся: белена, болиголов, волчье лыко, дурман, паслен, цикута, омежник, чемерица, лютик ядовитый.

Как указывалось выше, токсичным может стать перезимовавший в поле или проросший и позеленевший картофель, в котором образуется много алкалоидов солонина, вызывающие выраженные диспептические расстройства. Подобные явления развиваются при употреблении в пищу сырой фасоли, главным образом белой, а также сырых орехов бука. Токсичным может стать мед, собранный пчелами с растений, имеющих ядовитую пыльцу, например, с багульника. Такой мед вызывает лихорадку, рвоту, диарею.

В зависимости от токсичности растительные яды делятся:

1. Особо токсичные - аконит, рицин, фаллоидин (смертельная доза при поступлении реr os до 0,001 г)

2. Высокотоксичные - анабазин, атропин, веротрин, никотин, синильная кислота, цикутотоксин (смертельная доза при поступлении реr os 0,001 - 0,05 г.).

3. Сильно токсичные - стрихнин (смертельная доза 0,05 -2 г при поступлении реr os) .

4. Токсичные - кофеин, спорынья, хинин (смертельная доза 2,0 - 20,0 г при поступлении реr os).

Токсичность ядовитых растений может резко изменяться в зависимости от стадии их развития, местных экологических, климатических, почвенных и др. условий.

Чувствительность человека и животных к действию яда различна. Лошадь и собака переносят в 10 раз, голубь в 100 раз, лягушка в 1000 раз большие дозы алкалоидов опия, чем человек (в расчете на 1 кг массы тела).



Под механизмом токсического действия яда понимают ту биохимическую реакцию, в которую он вступает в организм и результаты которой определяют весь развертывающийся патологический процесс отравления. Вполне очевидно, что выяснение механизма действия ядов относится к важнейшим задачам токсикологии, поскольку только на основе знания метаболических основ действия яда могут быть разработаны наиболее эффективные, антидотные средства борьбы с отравлениями.

Современная токсикологическая наука располагает достаточно полными данными о механизме токсического действия ядов, относящихся к самым различным группам химических веществ. Рассмотрим несколько примеров, иллюстрирующих механизм действия некоторых ядовитых веществ.

Установлено, что в основе механизма действия синильной кислоты и цианидов лежит их способность взаимодействовать с окисленной формой железа цитохромоксидазы (ЦХ). Этот фермент участвует в переносе электронов в окислительно-восстановительной цепи за счет изменения состояния железа:

Под действием цианидов железо теряет способность переходить в восстановленную форму, процесс активации кислорода блокируется, кислород перестает реагировать с электроположительными атомами водорода, в митохондриях клеток накапливаются протоны и свободные электроны, прекращается образование аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Таким образом, блокада цитохромоксидазы ведет к прекращению тканевого дыхания и, несмотря на насыщенность артериальной крови кислородом, отравленный организм погибает от ас- фикции.

Иная картина развертывается при отравлении оксидом углерода (СО). В этом случае ведущую роль в механизме токсического действия яда играет образование карбоксигемоглобина (НЬСО). Гемоглобин (НЬ) - это сложный по составу белок, содержащий и небелковую группу - гем (от греч. haima - кровь). В геме атом железа образует четыре связи с азотом донорных групп в плоскости порфиринового кольца.

Рис. 3.

Молекула гемоглобина схематично показана на рис. 3.

В реакции между гемоглобином и кислородом происходит образование относительно нестойкого комплекса оксиге- моглобина :

В присутствии СО происходит вытеснение кислорода из комплекса:

Рис. 4. Схема конкурентного процесса с участием 02 и СО в геме

Схема процесса образования карбоксигемоглобина приведена на рис. 4.

В реакции связывания с гемоглобином молекулы угарного газа превосходят кислород в 210 раз. Несмотря на то, что железо гемоглобина после присоединения к нему СО остается двухвалентным, кар- боксигемоглобин лишен способности транспортировать кислород от легких к тканям. Кроме того, как показали экспериментальные исследования, оксид углерода способен также реагировать с двухвалентным железом цитохромоксидазной системы. В результате эта система так же, как при отравлении цианидами, выходит из строя. Таким образом, при отравлении СО развивается как гемическая, так и тканевая форма гипоксии.

При воздействии окислителей, анилина и родственных ему соединений оксидов азота, метиленового синего гемоглобин превращается в метгемоглобин, содержащий трехвалентное железо, и не способен переносить кислород от легких к тканям.

В случае образования большого количества метгемоглобина развивается отравление вследствие гемической гипоксии. В то же время перевод небольшой части гемоглобина в метгемоглобин может оказаться полезным, улучшает коронарное кровообращение и применяется для профилактики при ишемической болезни сердца и снятия приступов стенокардии. Представителем лекарственных нитратов является нитроглицерин.

Своеобразным механизмом токсического действия обладают ионы тяжелых металлов из-за специфической особенности избирательно соединяться с сульфгидрильными группами белков. Ионы тяжелых металлов, например Си 2+ или Ag + , блокируют сульфгидриль- ные группы с образованием меркаптанов:

Сульфгидрильные группы входят в состав многих ферментов, поэтому их выраженная блокада приводит к инактивации жизненно важных ферментов и несовместима с жизнью.

Типичными ферментными ядами являются многие карбаматы и фосфорорганические вещества. Проникая в организм, они очень быстро угнетают активность ацетилхолинэстеразы. Фермент ацетилхо- линэстераза обеспечивает передачу нервных импульсов в холинергических синапсах как центральной, так и периферической нервной системы, поэтому его инактивация ведет к накоплению медиатора ацетилхолина. Последний вызывает вначале резкое возбуждение всех холино-реактивных систем, которое в дальнейшем может смениться их параличом.

Различают три основных типа преимущественного действия токсических веществ - местное, резорбтивное, рефлекторное.

Примером местного действия может служить влияние раздражающих и прижигающих веществ на слизистую оболочку дыхательных путей, полости рта, желудка, кишок и кожу. На месте соприкосновения кислот, щелочей, раздражающих газов и жидкостей с тканями возникают ожог, воспалительная реакция, некроз тканей. Деление веществ на перечисленные три типа условно и основано на преобладании тех или иных реакций. При местном воздействии возникает множество рефлекторных реакций, может происходить всасывание ядов и токсичных веществ, образующихся в результате деструкции тканей.

К веществам с преимущественно местным типом действия относятся серная, соляная, азотная и другие кислоты и их пары, едкий натр, едкое кали, аммиак и другие щелочные вещества, некоторые соли. Многие вещества, наряду с местным действием, оказывают выраженное резорбтивно-токсическое влияние - сулема и другие соли ртути, мышьяк и его соединения, уксусная, щавелевая и другие органические кислоты, некоторые фтор- и хлорсодержащие соединения и т. п.

Рефлекторное действие веществ проявляется в результате влияния на окончания центростремительных нервов слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, а также кожи. Это действие бывает настолько сильным, что может привести к спазму голосовой щели, отеку слизистой оболочки гортани и развитию механической асфиксии. Таким влиянием обладают некоторые газы (хлор, фосген, хлорпикрин, аммиак и т. п.). Даже малые дозы (концентрации) некоторых алкалоидов (никотин, анабазин, цитизин, лобелии), производных синильной кислоты и динитрофенола вызывают сильные рефлекторные изменения дыхания и кровообращения, влияя на химиорецепторы сонного гломуса и других сосудистых областей.

Основные патологические изменения возникают в организме в результате резорбтивного действия веществ, их влияния на органы и ткани после всасывания в кровь. Различают яды с политропным действием, влияющие в примерно равной степени на различные органы и ткани, и яды с избирательным влиянием на отдельные системы и органы. Рассмотрение этого вопроса важно для выбора системы терапевтического вмешательства. Примером веществ с политропным действием могут служить протоплазматические яды (хинин и др.).

Наркотические, снотворные, успокаивающие вещества, аналеп- тики, фосфорорганические соединения влияют преимущественно на нервную систему, хлорированные углеводороды - на нервную систему и паренхиматозные органы. Некоторые токсические вещества (триортокрезилфосфат, лептофос, полихлорпинен, полихлоркам- фен) обладают избирательной способностью поражать миелиновую оболочку нервных волокон, в результате чего развиваются парезы и параличи. Типичными гепатотропными ядами являются четыреххлористый углерод, дихлорэтан, фосфор, некоторые растительные яды (грибы, мужской папоротник) и медикаменты (акрихин); нефроток- сическими веществами - соединения ртути, особенно сулема, четыреххлористый углерод и дихлорэтан, уксусная кислота. Свинец и его производные, соединения бензола поражают в первую очередь систему кроветворения. Нитриты, нитро- и аминопроизводные бензола являются метгемоглобинобразователями, оксид углерода нарушает дыхательную функцию крови путем образования карбоксигемоглобина, производные синильной кислоты блокируют ферменты тканевого дыхания, мышьяковистый водород - гемолитический яд, зоокумарин, ратиндан и другие антикоагулянты нарушают свертывающую систему крови. Это далеко не полный перечень ядов, оказывающих в той или иной мере избирательное действие на отдельные системы и органы. Вопрос об избирательной органотоксичности имеет важное значение для осуществления рациональной патогенетической терапии отравлений.

Развитие токсического процесса зависит от вредного вещества (яда), его физических и химических свойств, количества; организма, с которым взаимодействует яд (путей всасывания и особенностей распределения, обезвреживания и выделения яда из организма, от возраста, пола, состояния питания, особенностей индивидуальной реакции организма); от состояния среды, в которой происходит взаимодействие яда и организма (температура, влажность, атмосферное давление, наличие других вредных химических и физических факторов).

Химическое строение вещества определяет его химическую реакционную способность и физико-химические свойства, которые обусловливают действие вещества. Универсальная теория зависимости действия веществ от их химической структуры на настоящий момент не разработана, однако по отдельным группам веществ (наркотики, снотворные, фосфорорганические соединения) накоплено немало фактов, теоретически обосновывающих и позволяющих предсказать токсичность и характер действия новых соединений. Для многих веществ изучена зависимость между дозой и эффектом, что имеет существенное значение для прогнозирования характера и исхода интоксикации.

Скорость развития интоксикации, а иногда и ее характер в значительной мере зависят от того, каким путем яд поступил в организм. Особенно быстро развивается отравление при поступлении некоторых ядов в организм через дыхательные пути. Так, достаточно одного-двух вдохов воздуха, насыщенного парами синильной кислоты, для возникновения тяжелого молниеносно развивающегося отравления. Большая поверхность легочных альвеол (80-90 м 2 у взрослого человека), исключительная тонкость альвеолярной мембраны (толщина стенки альвеолы не превышает 1 мкм), обильное кровоснабжение обеспечивают быстрое всасывание веществ в кровь. Через легкие быстро всасываются газы и пары, а также некоторые аэрозоли, если величина их частиц не превышает 5-10 мкм. Скорость всасывания веществ через легкие зависит от ряда факторов, в том числе от парциального давления газа в воздухе, величины легочной вентиляции, состояния кровообращения в легких, соотношения растворимости вещества в масле и воде, от специфического взаимодействия его с элементами крови и тканей.

Основное место всасывания веществ при их поступлении в организм через рот - тонкая кишка. Однако некоторые из них могут всасываться уже через слизистые оболочки полости рта (никотин, фенол, нитроглицерин), желудка (спирт, соединения свинца и др.). При всасывании из тонкой кишки вещества вначале попадают через систему воротной вены в печень, подвергаются там различным химическим превращениям, иногда частично или полностью обезвреживаются, в других случаях, наоборот, их токсичность может повышаться

(«летальный» синтез). Однако следует учитывать, что при всасывании через лимфатические пути вещества могут миновать печеночный барьер. Для некоторых веществ (фосфор- и хлорорганические соединения, ароматические нитро- и аминосоединения и др.) одним из возможных путей поступления в организм является кожа. Количество всосавшегося вещества зависит от площади всасывания, места (нежные участки кожи живота, внутренняя поверхность бедер, паха и половых органов, подмышечные области и предплечья более проницаемы для ядов) и времени воздействия его на кожу.

Возрастные особенности могут влиять на развитие токсического процесса. У детей объем дыхания (на 1 кг массы тела) значительно больше, чем у взрослых, что создает условия для проникновения больших количеств токсичных веществ из воздуха. Из-за того, что у детей отношение поверхности тела к массе больше, а также вследствие более легкого проникновения веществ через кожу последние всасываются быстрее и в большем количестве, чем у взрослых. Различия в возрастной чувствительности обусловливаются также особенностями обмена веществ. Молодой организм, как правило, более чувствителен ко многим ядам, действующим на нервную систему (наркотики, алкалоиды и т. п.). Однако к веществам, вызывающим гипоксию, молодой организм, особенно в раннем постнатальном периоде, более устойчив. В некоторых случаях при бытовых отравлениях оксидом углерода новорожденные и дети одно- и двухлетнего возраста выживали, тогда как взрослые погибали. Чувствительность к токсичным веществам может варьировать в зависимости от пола.

Физиологические особенности женского организма (менструальный цикл, беременность, период лактации, климактерический период) приводят к изменению чувствительности к ядам, чаще всего к ее повышению. Повышение проницаемости капилляров в менструальный период, лабильность кроветворной системы, эндокринные и нервные влияния вызывают понижение резистентности организма женщин ко многим токсичным веществам, в частности к бензолу, ароматическим нитро- и аминосоединениям. Это, однако, не исключает того, что в отдельных случаях женщины могут быть даже более устойчивы к ядам, чем мужчины (например, к оксиду углерода, спирту).

Большое влияние на возникновение отравлений оказывают наследственно обусловленные особенности индивидуальной чувствительности людей к химическим соединениям. Некоторые препараты, например антибиотики, вступая в реакцию с белками организма, способны придавать им антигенные свойства и таким образом аллер- гизировать организм. Повторное воздействие тех же, а иногда и друзе гих химических агентов может вызвать повышение реакции. Чувствительность организма к химическим веществам зависит также от состояния питания. Голодание повышает чувствительность к токсическому воздействию. Всасывание ядов из желудочно-кишечного тракта зависит от степени наполнения желудка, натощак этот процесс происходит быстрее. Всасывание некоторых жирорастворимых соединений может быть ускорено введением жиров, причем в этом случае повышается резорбция веществ через лимфатические пути, минуя печень.

Отравления могут возникать при одновременном или последовательном поступлении в организм двух или нескольких веществ. Различают следующие виды комбинированного действия: суммирование (аддитивное действие), потенцирование, антагонизм, независимое действие. Особенно опасны случаи потенцирования, когда одно из веществ усиливает действие другого. Отравления протекают тяжелее при высокой температуре окружающей среды, так как создаются условия для поступления в организм большего количества яда (за счет повышенного содержания в воздухе его паров, более быстрого всасывания через кожу, усиления объема дыхания и кровообращения и т. п.).

Некоторые яды, например динитрофенол и его производные, нарушая процессы окислительного фосфорилирования, тем самым повышают температуру тела за счет нерационального расходования энергий окислительных процессов. Отравление этими веществами при высокой температуре окружающей среды протекает особенно тяжело.

Введение

Растительные яды. Алкалоиды

Животные яды

Заключение

Список литературы

Введение

С древних времен яд и человек жили рука об руку. Ядами лечились, иногда травились и травили, решая дела политические, амурные и наследственные. В последнем случае действовали с особым изыском: по сравнению с другими средствами устранения противников яды обладали неоспорим преимуществом - несчастный уходил к праотцам всего лишь от "несварения желудка". Тихо, мирно, никаких потрясений.

Но стоит отметить, что не всегда отравления происходили от злого умысла недоброжелателей. Куда чаще виной безвременной кончины оказывались собственно лекарства. Еще в древних египетских манускриптах записано, что в зависимости от способа приготовления снадобье может оказаться либо пагубным, либо благотворным. Средневековые лекарства были таковы, что достаточно было немного увеличить дозу, и оно становилось ядом без всякой надежды на выживание.

Темное средневековье кануло в лету, увлекая за собой нераскрытые тайны, отравленные шкатулки, перстни и перчатки. Люди стали прагматичнее, лекарства - разнообразнее, врачи - гуманнее. Однако порядка с сильнодействующими и ядовитыми веществами по-прежнему не было. Петр Первый пытался навести порядок, запретив торговать в "зелейных лавках" и повелев открыть первые вольные аптеки. В июле 1815 г в Российской империи были изданы "Каталоги аптекарским материалам и ядовитым веществам" и "Правила о продаже аптекарских материалов из травяных и москательных лавок"

Исторический очерк. Происхождение медицинских знаний

Со времен Древнего Рима умершим от отравления считался всякий, чье тело имело синевато-черный оттенок или было покрыто пятнами. Иногда считалось достаточным итого, что оно "плохо" пахло. Верили, что отравленное сердце не горит. Убийц отравителей приравнивали к колдунам. В тайны яда пытались проникнуть многие. Кто-то мечтал устранить соперника на пути к богатству и власти. Кто-то просто завидовал соседу. Верховные правители нередко держали тайные службы отравителей, изучавших действие ядов на рабах. Иногда сами владыки не гнушались участвовать в подобных исследованиях. Так, легендарный понтийский царь Митридат вместе со своимпридворным врачом разрабатывал универсальное противоядие,экспериментируя на приговоренных к смерти узниках. Найденный ими антидот включал в себя 54 составные части, в том числе опиум и высушенные органы ядовитых змей. Сам Митридат, как свидетельствуют древние источники, сумел выработать невосприимчивость к ядам и после поражения в войне с римлянами, пытаясь покончить с собой, так и не смог отравиться. Он бросился на меч, а его "Тайные мемуары", содержащие сведения о ядах и противоядиях, были вывезены в Рим и переведены на латинский язык. Так они стали достоянием других народов.

Не реже прибегали к умышленным отравлениям и на Востоке. Исполнителем злодеяния часто становилась одна из невольниц, у которой предварительно вырабатывали невосприимчивость к отраве. Достаточно много внимания к ядам и противоядиям уделено в трудах Авиценны и его учеников.

История оставила свидетельства о выдающихся отравителях своего времени. Арсенал злоумышленников составили растительные и животные яды, соединения сурьмы, ртути и фосфора. Но белому мышьяку была уготована роль "Короля ядов". Им так часто пользовались при разрешении династических споров, что за ним закрепилось название "наследственный порошок". Особенно широко его применяли при французском дворе в четырнадцатом веке, среди итальянских князей эпохи Ренессанса и в папских кругах того времени, когда мало кто из зажиточных людей не боялся умереть от яда.

Вплоть до середины прошлого века отравители могли чувствовать себя в относительной безопасности. Если их и судили, то лишь на основании косвенных улик, а сам мышьяк оставался неуловим.

В 1775 году шведский аптекарь Карл Шиле открыл пахнущий чесноком газ - мышьяковистый водород (арсин). Спустя десять лет Самуэль Ганеман обработал соляной кислотой и сероводородом вытяжку из тканей человека, умершего от отравления мышьяком и осадил яд в виде желтоватого осадка. С тех пор сероводород стал одним из главных реактивов для обнаружения металлических ядов. Но первая серьезная работа по токсикологии вышла в свет лишь в 1813 году во Франции. ЕЕ автор Матье Орфилла стал первым судебным экспертом по ядам.

В 1900 году в Манчестере произошло массовое отравление пивом. Экспертиза обнаружила в пиве мышьяк. Специальная следственная комиссия стала разбираться, как он туда попал, и пришла в ужас: мышьяк был и в искусственных дрожжах, и в солоде. Тут уж стало не до пива - мышьяк обнаружили в уксусе, в мармеладе, в хлебе и, наконец, в организме совершенно здоровых людей (примерно 0,0001%).

Мышьяк был поистине вездесущим. Проба Марша (химик Британского Королевского Арсенала) позволяла обнаружить его даже в используемых для анализа кислоте и цинке, если их предварительно не очищали.

Бурное развитие физико-химических методов анализа позволило уже к середине прошлого века решить задачу количественного определения микроколичеств мышьяка. Теперь можно было надежно отличить фоновое, природное содержание мышьяка от отравляющих доз, которые были значительно выше.

Сняв ужасный урожай смерти, мышьяк со второй половины девятнадцатого века повернулся к человечеству совершенно иной стороной. Начиная с 1860 годаво Франции получили распространение мышьяксодержащие стимуляторы. Однако подлинный переворот в представлении об этом древнем яде произошел после работ Пауля Эрмеха, положивших начало синтетической химиотерапии. В результате были получены мышьяксодержащие препараты эффективные при лечении многих заболеваний человека и животных.

Нельзя не упомянуть о ядах растительного происхождения. В начале девятнадцатого века алкалоиды вырвались на свободу из лабораторий и клиник, мир, вследствие этого вступил в полосу загадочных убийств и самоубийств. Растительные яды не оставляли следов. Прокурор Франции де Брое выступил в 1823 году с отчаянной речью: "Нам следовало бы предупредить убийц: не пользуйтесь мышьяком и другими металлическими ядами. Они оставляют следы. Используйте растительные яды!!! Травите своих отцов, своих матерей, травите своих родственников - и наследство будет вашим. Ничего не бойтесь! Вам не придется нести за это кару. Нет никакого состава преступления, потому что его невозможно установить".

Даже в середине девятнадцатого века врачи не могли с уверенностью сказать, какая доза морфия смертельна, какие симптомы сопровождают отравление растительными ядами. Сам Орфилла после нескольких лет безуспешных исследований в 1847 году вынужден был признать свое поражение перед ними.

Но не прошло и четырех лет, как Жан Стае, профессор химии Брюссельской Военной Школы нашел решение проблемы. Догадка, сделавшая его знаменитым, пришла к профессору при расследовании убийства, совершенного с помощью никотина. Жертва злодеяния, которое расследовал Жан Стае, получила дозу, намного превышающую смертельную, но преступник, испугавшись, попытался скрыть следы отравления с помощью винного уксуса. Эта случайность и помогла открыть метод извлечения алкалоидов из тканей организма…

Основатель гомеопатии С. Ганеман очень тонко ощущал количественную сторону действия веществ на организм. Он заметил, что небольшие дозы хинина вызывают у здорового человека признаки заболевания малярией. А поскольку, по мнению Ганемана, две аналогичные болезни не могут сосуществовать в одном организме, то одна из них непременно должна вытеснить другую. "Подобное следует лечить подобным", - учил Ганеман, используя для лечения подчас невероятно низкие концентрации лекарства. Сегодня такие воззрения могут показаться наивными, но они наполняются новым содержанием, если учесть известные токсикологом парадоксальные эффекты, когда по мере уменьшения концентрации действующего вещества сила токсического воздействия увеличивается.

Многообразие ядов и механизм их действия

Летальные дозы некоторых ядов:

Белый мышьяк60,0мгкг

Мускарин (яд мухоморов) 1,1мгкг

Стрихнин0,5мгкг

Яд гремучей змеи0,2мгкг

Яд кобры0,075мгкг

Зорин (боевое ОВ) 0,015мгкг

Палитоксин (токсин морских кишечнополостных) 0,00015мгкг

Нейротоксин ботулизма0,00003мгкг

В чем же причина такого различия между ядами?

Прежде всего - в механизме их действия. Один яд, попав в организм, ведет себя точно слон в посудной лавке, круша все подряд. Другие действуют тоньше, избирательнее, поражая определенную мишень, например нервную систему или узловые звенья обмена веществ. Такие яды, как правило, проявляют токсичность в значительно меньших концентрациях.

Наконец, нельзя не учитывать, конкретные обстоятельства, связанные с отравлением. Сильно ядовитые соли синильной кислоты (цианиды) могут оказаться безвредными из-за своей склонности к гидролизу, начинающемуся уже во влажной атмосфере. Образовавшаяся синильная кислота либо улетучивается, либо вступает в дальнейшие превращения.

Давно замечено, что при работе с цианидами полезно держать за щекой кусочек сахара. Секрет здесь в том, что сахара превращают цианиды в относительно безвредные циангидрины (оксинитррилы).

Ядовитые животные, содержат в организме постоянно или периодически вещества, токсичные для особей других видов. Всего существует около 5 тысяч видов ядовитых животных: простейших - около 20, кишечнополостных - около 100, червей - около 70, членистоногих - около 4 тысяч, моллюсков - около 90, иглокожих - около 25, рыб - около 500, земноводных - около 40, пресмыкающихся - около 100, млекопитающих - 3 вида. В России около 1500 видов.

Из ядовитых животных наиболее изучены змеи, скорпионы, пауки и др., наименее - рыбы, моллюски и кишечнополостные. Из млекопитающих известны три вида: два вида щелезубов, три вида землероек, утконос.

Парадоксально, но щелезубы не имеют иммунитета к собственному яду и погибают даже от легких укусов, полученных во время драк между собой. Землеройки так же не являются иммунными к собственному яду, но между собой не дерутся. И щелезубы, и землеройки используют токсин, паралитический клликренноподобный протеин. Яд утконоса может убить некрупное животное. Для человека он в целом не вызывает не смертелен, однако вызывает очень сильную боль и отек, который постепенно распространяется на всю конечность. Гипералгизия может длиться много дней и даже месяцев. Одни из ядовитых животных имеют особые железы, вырабатывающие яд, другие содержат токсические вещества в тех или иных тканях тела. У части животных имеется ранящий аппарат, способствующий введению яда в тело врага или жертвы.

Некоторые животные малочувствительны к тем или иным ядам, например, свиньи - к яду гремучей змеи, ежи - к яду гадюки, Грызуны, обитающие в пустынях - к яду скорпионов. Не существует ядовитых животных, опасных для всех остальных. Их ядовитость относительна.

В мировой флоре известно более 10000 видов ядовитых растений, главным образом в тропиках и субтропиках, много их и в странах умеренного и холодного климатов. В России около 400 видов ядовитых растений встречаются среди грибов, хвощей, плаунов, папоротников, голосеменных и покрытосеменных. Основные действующие вещества ядовитых растений - алкалоиды, гликозиды, эфирные масла, органические кислоты и т.д.Они содержатся обычно во всех частях растений, но часто в неодинаковых количествах, и при общей токсичности всего растения одни части бывают более ядовиты, чем другие. Некоторые ядовитые растения (например, хвойник) могут быть ядовиты лишь при длительном их употреблении, так как действующие начала в их организме не разрушаются и не выводятся, а накапливаются. Большинство ядовитых растений одновременно действуют на различные органы, однако какой-то орган или центр обычно бывает поражен сильнее.

Растений, обладающих абсолютной ядовитостью, в природе, по-видимому, не существует. Например, белладонна и дурман ядовиты для человека, но безвредны для грызунов и птиц, морской лук, ядовитый для грызунов, безвреден для других животных; пиретрум ядовит для насекомых, но безвреден для позвоночных.

Растительные яды. Алкалоиды

Известно, что из одних и тех же растений готовилии лекарства и яды. В Древнем Египте мякоть плодов персика входила в состав лекарственных средств, а из ядер косточек и листьев жрецы готовили очень сильный яд, содержащий синильную кислоту. Приговоренный к "наказанию персиком" человек обязан был выпить чащу с ядом.

В Древней Греции преступников могли приговорить к смерти от чаши с ядом, полученным из аконита. Греческая мифология связывает происхождение названия аконита со словом "акон" (с переводе с греческого - ядовитый сок). Согласно преданию, страж подземного царства Цербер во время битвы с Гераклом пришел в такое бешенство, что стал испускать слюну, из которой и вырос аконит.

Алкалоиды - азотсодержащие гетероциклические основания, обладающие сильной и специфической активностью. В цветковых растениях чаще всего представлено одновременно несколько групп алкалоидов, различающихся не только по химической структуре, но и по биологическим эффектам.

К настоящему времени выделено свыше 10000 алкалоидов разнообразных структурных типов, что превышает число известных соединений любого другого класса природных веществ.

Попав в тело животного или человека алкалоиды, связываются с рецепторами, предназначенными для регуляторных молекул самого организма, и блокируют или запускают разнообразные процессы, например, передачу сигнала от нервных окончаний мышцам.

Стрихин (лат. Strychninum ) - C 21 H 22 N 2 O 2 индоловыйалкалоид, выделенный в 1818 г. Пельтье и Кавенту из рвотных орешков - семян чилибухи (Strychnos nux-vomica ).

Стрихнин.

При отравлении стрихнином появляется резко выраженное чувство голода, развивается пугливость и беспокойство. Дыхание становится глубоким и частым, появляется чувство боли в груди. Развивается болезненное подергивание мышц и, сопровождаясь зрительными ощущениями мелькания молнии, разыгрывается приступ тетанических судорог (одновременное сокращение всей скелетной мускулатуры - как сгибателей, так и разгибателей) - вызывающее опистонус. Давление в брюшной полости резко увеличивается, дыхание вследствие тетануса грудных мышц прекращается. Вследствие сокращения лицевых мышц появляется выражение улыбки (сардоническая улыбка). Сознание сохраняется. Приступ длится несколько секунд или минут и сменяется состоянием общей слабости. После короткого интервала развивается новый приступ. Смерть наступает не во время приступа, а несколько позже от угнетения дыхания.

Стрихнин ведет к повышению возбудимости двигательных отделов коры головного мозга. Стрихнин уже в терапевтических дозах вызывает обострение органов чувств. Наблюдается обострение вкуса, тактильных ощущений, обоняния, слуха и зрения.

В медицине применяется при параличах, связанных с поражением центральной нервной системы, при хронических расстройствах желудочно-кишечного тракта и, главным образом, как общее тонизирующее при различных состояниях расстроенного питания и слабости, а также для физиологических и нейроанатомических исследований. Еще стрихнин оказывает помощь при отравлениях хлороформом, хлоргидратом, и т.д.При сердечной слабости стрихнин помогает в тех случаях, когда недостаток сердечной деятельности вызывается недостаточным тонусом сосудов. Также применяют при неполной атрофии зрительного нерва.

Тубокурарин. Под названием "кураре" известен яд приготовляемый индейцами, живущими в тропических лесах в Бразилии по притокам рек Амазонки и Ориноко, используемый дляохоты на животных. Из подкожнойклетчатки этот яд всасывается чрезвычайно быстро и достаточно помазать кураре ничтожную царапинуна теле для того, чтобы человек или животное погибли. Средство парализует периферические окончания двигательных нервов всех поперечнополосатых мышц, следовательно, и мышц, заведующих дыханием, и смерть наступает вследствие задушения при полном и почти ненарушенном сознании.

Тубокурарин.

Индейцы готовят кураре по разным прописям в зависимости от целей охоты. Различают четыреорта кураре. Они получили свое название от способа расфасовки: калабаш-кураре ("тыквенный", упакованный в набольших высушенных тыквах, т.е.калебасах), пот-кураре ("горшочный", т.е.хранящийся в глиняных горшочках), "мешочный" (в небольших плетеных мешочках) и тубокураре ("трубочный", упакованный в бамбуковые трубки 25 см длиной). Поскольку кураре, расфасованный в бамбуковых трубках, обладал самым сильным фармакологическим действием, главный алкалоид был назван тубокурарином.

Первый алкалоид курарин былвыделен из тубокураре в 1828 году в Париже.

Токсиферин.

В дальнейшем доказано наличие алкалоидов во всех типах кураре. Кураре-алкалоиды, получаемые из растений рода Strychnos, подобно стрихнину, являются производными индола (C 8 H 7 N). Таковы, в частности, алкалоиды, содержащиеся в тыквенном кураре (димерный С-токсиферин и другие токсиферины). Кураре-алкалоиды, получаемые из растений рода Chodrodendron, являются производными бисбензилихинола - таков, в частности, В-тубокурарин, содержащийся в трубочном кураре.

Фармакологи употребляют кураре в опытах на животных при необходимости обездвижения мускулатуры. В настоящее время стали использовать это свойство - расслаблять скелетную мускулатуру при операциях, необходимых для спасения жизни людей. Кураре используют для лечения столбняка и конвульсий, а также при отравлениях стрихнином. Еще его применяют при паркинсоновой болезни, и некоторых нервных заболеваниях, сопровождающихся судорогами.

Морфин - один из главных алкалоидов опия. Морфин и другие морфиновые алколоиды встречаются в растениях рода мак, стефания, синомениум, луносемянник.

Морфин был первым алкалоидом, полученным в чистом виде. Однако, распространение он получил после изобретения инъекционной иглы в 1853 году. Он использовался (и продолжает использоваться) для облегчения боли. Кроме того, его применяли в качестве "лечения" опиумной и алкогольной зависимости. Широкое применение морфина во время Американской гражданской войны, согласно предположениям, привело к возникновению "армейской болезни" (морфиновойзависимости) у более 400 тысяч человек. В 1874 году из морфина синтезировали диацетилморфин, более известный как героин.

Морфин отличается сильным болеутоляющим действием. Понижая возбудимость болевых центров, он оказывает также противошоковое действие при травмах. В больших дозах вызываетснотворный эффект, который более выражен при нарушениях сна, связанных с болевыми ощущениями. Морфин вызывает выраженную эйфорию, и при его повторном применении быстро развивается болезненное пристрастие. Он оказывает тормозящее влияние на условные рефлексы, понижает суммационную способность центральной нервной системы, усиливает действие наркотических, снотворных и местноанестезирующих средств. Он понижает возбудимость кашлевого центра. Морфин вызывает возбуждение центра блуждающих нервов с появлением брадикардии. В результате активации нейронов глазодвигательных нервов под влиянием морфина у людей появляется миоз. Под влиянием морфина повышается тонус гладкой мускулатуры внутренних органов. Наблюдается повышение тонуса сфинктеров желудочно-кишечного тракта, повышается тонус мускулатуры центральной части желудка, тонкого и толстого отделов кишечника, ослабляется перистальтика. Отмечается спазм мускулатуры желчевыводящих путей. Под влиянием морфина тормозится секреторная активность желудочно-кишечного тракта. Основной обмен веществ и температура тела под влиянием морфина понижаются. Характерным для действия морфина является угнетение дыхательного центра. Большие дозы обеспечивают урежение и уменьшение глубины дыхания со снижением легочной вентиляции. Токсические дозы вызывают появление периодического дыхания и последующую его остановку.

Возможность развития наркомании и угнетение дыхания являются крупными недостатками морфина, ограничивающими в ряде случаев использование его мощных аналгизирующих свойств.

Применяют морфин как болеутоляющее средство при травмах и различных заболеваниях, сопровождающихся сильными болевыми ощущениями, при подготовке к операции и в послеоперационном периоде, при бессоннице, связанной с сильными болями, иногда при сильном кашле, сильной отдышке, обусловленной острой сердечной недостаточностью. Морфином иногда пользуются в рентгенологической практике при исследовании желудка, двенадцатиперстной кишке, желчного пузыря.

Кокаин C 17 H 21 NO 4 - мощное психоактивное стимулирующее средство, получаемое из южноамериканского растения кока. Листья этого кустарника, содержащего от 0,5 до 1% кокаина, люди использовали еще в древности. Жевание листьев коки помогало индейцам древней империи инков переносить высокогорный климат. Такой способ употребления кокаина не вызывал столь распространенной ныне наркотической зависимости. Содержание кокаина в листьях все-таки не велико.

Кокаин впервые выделили из листьев коки в Германии в 1855 году, он долго считался "чудодейственным средством". Полагали, что кокаином можно лечить бронхиальную астму, расстройства пищеварительной системы, "общую слабость" и даже алкоголизм и морфинизм. Оказалось также, что кокаин блокирует проведение по нервным окончаниям болевых импульсов и потому является мощным анестезирующим средством. Раньше его часто использовали для местной анестезии при хирургических операциях, в том числе глазных. Однако, когда стало ясно, что употребление кокаина приводит к наркомании и серьезным психическим расстройствам, а иногда и к летальному исходу, его применение в медицине резко сократилось.

Как и другие стимулирующие средства, кокаин уменьшает аппетит и может привести к физическому и психическому разрушению личности. Чаще всего кокаинисты прибегают к вдыханию кокаинового порошка; через слизистую носа он попадает в кровь. Воздействие на психику появляется при этом уже через несколько минут. Человек чувствует прилив энергии, ощущает в себе новые возможности. Физиологический эффект кокаина сходен с легким стрессом - незначительно повышается кровяное давление, учащаются сердцебиение и дыхание. Через некоторое время наступает депрессия и беспокойство, что приводит к желанию принять новую дозу, чего бы это ни стоило. Для кокаинистов обычны бредовые расстройства и галлюцинации: ощущение под кожей бегающих насекомых и мурашек бывает столь явственным, что заядлые наркоманы, пытаясь освободится от него, часто наносят себе повреждения. Из-за уникальной способности одновременно блокировать болевые ощущения и уменьшать кровотечения кокаин все еще используют в медицинской практике при хирургических операциях в ротовой и носовой полости. В 1905 году удалось синтезировать из него новокаин.

Животные яды

Символом доброго дела, здоровья и врачевания является змея, обвивающая чашу и склонившая над ней свою голову. Использование змеиного яда и самой змеи одна из наиболее древних методик. Существуют различные легенды, согласно которым змеи совершают различные положительные поступки, чем и заслужили свое увековечивание.

Змеи во многих религиях являются свещенными. Считалось, что через змей боги передают свою волю. В наше время, на основе змеиного яда создано огромноеколичество лекарств.

Змеиный яд. Ядовитые змеи снабжены особыми железами, какие вырабатывают яд (у разных видов разный состав яда), вызывающий весьма тяжкие повреждения организма. Это одни из немногих живых существ на Земле, способных легко убить человека.

Сила змеиного яда не всегда одинакова. Чем больше разъярена змея, тем сильнее действует яд. Если при нанесении раны, зубы змеи должны прокусить одежду, то часть яда может быть впитана тканью. Кроме того, не остается без влияния сила индивидуального сопротивления укушенного субъекта. Бывает так, что действие яда можно сравнить с действием удара молнии или с приемом синильной кислоты. Немедленно же вслед за укусом больной вздрагивает с выражением страдания на лице и затем падает мертвым. Некоторые змеи вводят в тело жертвы яд, который превращает кровь в густое желе. Спасти жертву очень сложно, действовать приходится в течении нескольких секунд.

Но чаще всего укушенное место опухает и быстро приобретает темно-багровый оттенок, кровь становится жидкой и у больного развивается симптомы, сходные с симптомами гнилокровия. Число сердечных сокращений увеличивается, но сила и энергия их ослабевает. У больного появляется крайний упадок сил; тело покрывается холодным потом. На теле появляются темные пятна от подкожных кровоизлияний, больной слабеет от угнетения нервной системы или от разложения крови, впадает в тифозное состояние и умирает.

Змеиный яд, по-видимому, поражает преимущественно блуждающий и придаточный нервы, поэтому в качестве характерных явлений негативные симптомы со стороны гортани, дыхания и сердца.

Одним из первых чистый яд кобры с лечебной целью при злокачественных заболеваниях около 100 лет назад применил французский микробиолог А. Кальмет. Полученные положительные результаты привлекли внимание многих исследователей. В дальнейшем было установлено, что кобротоксин не обладает специфическим противоопухолевым действием, а его эффект обусловлен болеутоляющим и стимулирующим действием на организм. Яд кобры может заменить препарат морфия. Он оказывает более продолжительное действие и не вызывает привыкания к препарату. Кобротоксин после освобождения от геморрагинов путем кипячения с успехом применяли для лечения бронхиальной астмы, эпилепсии и невротических заболеваний. При этих же заболеваниях был получен положительный эффект и после назначения больным яда гремучих змей (кротоксина). Сотрудники Ленинградского научно-исследовательского психоневрологического института им.В.М. Бехтерева сделали заключение, что при лечении эпилепсии змеиные яды по способности подавлять очаги возбуждения стоят на одном из первых мест среди известных фармакологических препаратов. Препараты, содержащие яды змей, применяют, главным образом, в качестве болеутоляющих и противовоспалительных средств при невралгиях, артралгиях, радикулитах, артритах, миозитах, периартритах. А также при карбункуле, гангрене, адинамических состояниях, лихорадках тифозного типа и прочих заболеваниях. Из яда гюрзы создали препарат "Лебетокс", останавливающий кровотечение у больных различными формами гемофилии.

Паучий яд. Пауки - очень полезные животные, истребляющие вредных насекомых. Яд большинства пауков для человека безвреден, даже если это укус тарантула. Раньше считалось, что противоядием от укуса может быть танец до упаду (отсюда пошло название итальянского танца - "тарантелла"). Но укус каракурта вызывает резкую боль, судороги, удушье, рвоту, слюно - и потоотделение, нарушение работы сердца.

Отравление ядом паука-птицеяда характеризуется сильной болью, которая распространяется от места укуса по телу, а также непроизвольными сокращениями скелетной мускулатуры. Иногда на месте укуса развивается некротический очаг, однако он может быть и следствием механического повреждения кожи и попадания вторичной инфекции.

Обитающие в Танзании пауки обладают нейротоксическим ядом и вызывают у млекопитающих сильную местную боль, беспокойство, повышенную чувствительность к внешним раздражениям. Затем у отравленных животных развивается гиперсаливация, ринорея, приапиз, диарея, судороги, наступает нарушение дыхания с последующим развитием резкой дыхательной недостаточности.

В наше время яд пауков все больше используется в медицине. Обнаруженные свойства яда демонстрируют их иммунофармакологическую активность. Отчетливо выраженные биологические свойства яда птицеедов, преимущественное влияние на центральную нервную систему делают перспективным исследование возможности его использования в медицине. В научной литературе имеются сообщения о применении в качестве средства, регулирующего сон. Он избирательно действует на ретикулярную формацию мозга и обладает преимуществами перед аналогичными средствами синтетического происхождения. Вероятно, аналогичных пауков используют жители Лаоса в качестве психостимуляторов. Способность паучьего яда влиять на кровяное давление используют при гипертонической болезни. Яд пауков вызывает некроз мышечной ткани и гемолиз.

Яд скорпионов. В мире скорпионов насчитывается около 500 видов. Эти существа издавна представляли собой загадку для биологов, так как способны, сохраняя нормальный образ жизни и двигательную активность, обходиться без пищи более года. Такая особенность свидетельствует о своеобразии обменных процессов у скорпионов. Отравление ядом скорпионов характеризуется поражением печени и почек. По мнению многих исследователей, нейротопный компонент яда действует подобно стрихнину, вызывая судороги. Выражено его влияние и на вегетативный центр нервной системы: кроме нарушения сердцебиения и дыхания, наблюдается рвота, тошнота, головокружение, сонливость, озноб. Нервно-психические расстройства характеризуются страхом смерти. Отравление ядом скорпиона сопровождается повышением глюкозы в крови, что в свою очередь, отражается на функции поджелудочной железы, в которой усиливается секреция инсулина, амилазы и трипсина. Такое состояние часто приводит к развитию панкреатита. Следует отметить, что сами скорпионы также чувствительны к своему яду, однако в значительно больших дозах. Эту особенность использовали раньше для лечения их укусов. Квинт Серек Самоник писал: "Жгучий когда скорпион причинил жестокую рану, тотчас хватают его, и заслуженно жизни лишенный, он, как я слышал, пригоден, чтоб рану от яда очистить". Римский врач и философ Цельс также отмечал, что скорпион сам является прекрасным средством от своего укуса.

В литературе описаны рекомендации применения скорпионов для лечения различных заболеваний. Китайские врачи советовали: "Если живых скорпионов настоять на растительном масле, то полученное средство модно применять при воспалительных процессах среднего уха". Препараты из скорпиона назначают на востокекак успокаивающее средство, хвостовая часть его оказывает антитоксический эффект. Используют и неядовитых ложноскорпионов, которые живут под корой деревьев. Жители корейских деревень собирают их, готовят снадобье для лечения ревматизма и радикулита. Яд некоторых видов скорпионов может оказывать благотворное влияние на организм человека, страдающего от ракового заболевания. Результаты исследований свидетельствуют о том, препараты на основе яда скорпиона обладают разрушительным действием на злокачественные опухоли, он оказывает противовоспалительное воздействие и, в общем, улучшает самочувствие пациентов, страдающих от рака.

Батрахотксин.

Буфотоксин.

Жабий яд. Жабы являются ядовитыми животными. В их коже заложено много простых мешотчатых ядовитых желез, скопляющихся позади глаз в "паротиды". Однако, никакого колющего и ранящего приспособления жабы не имеют. Для защиты камышовая жаба сокращает кожу, благодаря чему покрывается неприятно пахнущей белой пеной секретом ядовитых желез. Если потревожить агу,ее железы также выделяют молочно-белый секрет, она способна даже "выстреливать " им в хищника. Яд аги - сильнодействующий,воздействует преимущественно на сердце и нервную систему, вызывая обильное слюноотделение, конвульсии, рвоту, аритмию, повышениекровяного давления, иногда временный паралич и смерть от остановки сердца. Для отравления достаточно простого контакта с ядовитыми железами. Яд, проникший через слизистую оболочку глаз, носа и рта, вызывает сильную боль, воспаление и временную слепоту.

Жабы издревле применяются в народной медицине. В Китае жабы применяются как сердечное средство. Сухой яд, выделяемый шейными гландами жаб, может замедлить прогрессирование онкологических заболеваний. Вещества из яда жаб не помогают излечить раковые заболевания, но позволяют стабилизировать состояние больных и остановить рост опухоли. Китайские терапевты утверждают, что яд жаб способен улучшать функции иммунной системы.

Пчелиный яд. Отравлениепчелиным ядомможет протекать в видеинтоксикаций, вызваных множественными ужалениями пчел, а таже носить аллергический характер. При попадании массовых доз яда в организм наблюдаотсяпоражения внутренних органов, особенно почек, участвующих в выведении яда из организма. Были случаи, когда функции почек восстанавливали с помощью неоднократного гемодиализа. Аллергические реакции на пчелиный яд наблюдаются у 0,5 - 2% людей. У чувствительных индивидуумов резкая реакция вплоть до анафилактического шока может развится в ответ на одно ужаление. Клиническая картина зависит от количества ужалений, локализации, функционального состояния организма. Как правило, на первый план выступают местные симтомы: резкая боль, отеки. Последние особенно опасны при поражении слизистых оболочек рта и дихательных путей, так как могут привести а асфиксии.

Пчелиный яд пофышает количество гемоглобина, снижает вязкость и свертываемость крови, уменьшает количество холестерина в крови, повышает диурез, расширяет сосуды, увеличивает приток крови к больному органу, снамает боль, повышает общий тонус, работоспособность, улучшает сон и аппетит. Пчелиный яд активизирует гипофизарионадпочечниковую систему, обладет иммунокоррегирующим действием, улучшает адаптационные возможности. Пептиды оказывают профилактическое и лечебное противосудорожное действие, препятствуя развитию эпилептиформного синдрома. Все это объясняет высокую результативность лечения пчелами болезнь Паркинсона, рассеяный склероз, постинсульты, постинфаркты, ДЦП. А также пчелиный яд эффективен при лечении болезней перефирической нервной системы (радикулитах, невритах, невралгиях), болях в суставах, при ревматизме и аллергических заболеваниях, при трофических язвах и вялогранулирующих ранах, при варикозном расширении вен и тромбофлебитах, при бронхиальной астме и бронхите, при ишемической болезни и последствиях радиоактивного облучения и прочих заболеваний.

"Металлические" яды. Тяжелые металлы… В эту группу обычно включают металлы с плотностью большей, чем у железа, а именно: свинец, медь, цинк, никель, кадмий, кобальт, сурьму, олово, висмут и ртуть. Выделение их в окружающую среду происходит в основном при сжигании минерального топлива. В золе угля и нефти обнаружены практически все металлы. В каменноугольной золе, например, по данным Л.Г. Бондарева (1984), установлено наличие 70 элементов. В 1 т в среднем содержится по 200 г цинка и олова, 300 г кобальта, 400 г урана, по 500 г германия и мышьяка. Максимальное содержание стронция, ванадия, цинка и германия может достигать 10 кг на 1 т. Зола нефти содержит много ванадия, ртути, молибдена и никеля. В золе торфа содержится уран, кобальт, медь, никель, цинк, свинец. Так, Л.Г. Бондарев, учитывая современные масштабы использования ископаемого топлива, приходит к следующему выводу: не металлургическое производство, а сжигание угля представляет собой главный источник поступления многих металлов в окружающую среду. Например, при ежегодном сжигании 2,4 млрд. т каменного и 0,9 млрд. т бурого угля вместе с золой рассеивается 200 тыс. т мышьяка и 224 тыс. т урана, тогда как мировое производство этих двух металлов составляет 40 и 30 тыс. т в год соответственно. Интересно, что техногенное рассеивание при сжигании угля таких металлов, как кобальт, молибден, уран и некоторые другие, началось задолго до того, как стали использоваться сами элементы. "К настоящему времени (включая 1981 г),- продолжает Л.Г. Бондарев, - во всем мире было добыто и сожжено около 160 млрд. т угля и около 64 млрд. т нефти. Вместе с золой рассеяны в окружающей человека среде многие миллионы тонн различных металлов".

Хорошо известно, что многие из названных металлов и десятки других микроэлементов находятся в живом веществе планеты и являются совершенно необходимыми для нормального функционирования организмов. Но, как говорится, "все хорошо в меру". Многие из таких веществ при их избыточном количестве в организме оказываются ядами, начинают быть опасными для здоровья. Так, например, непосредственное отношение к заболеванию раком имеют: мышьяк (рак легкого), свинец (рак почек, желудка, кишечника), никель (полость рта, толстого кишечника), кадмий (практически все формы рака).

Разговор о кадмии должен быть особым.Л.Г. Бондарев приводит тревожные данные шведского исследователя М. Пискатора о том, что разница между содержанием этого вещества в организме современных подростков и критической величиной, когда придется считаться с нарушениями функции почек, болезнями легких и костей, оказывается очень малой. Особенно у курильщиков. Табак во время своего роста очень активно и в больших количествах аккумулирует кадмий: его концентрация в сухих листьях в тысячи раз выше средних значений для биомассы наземной растительности. Поэтому с каждой затяжкой дымом вместе с такими вредными веществами, как никотин и окись углерода, в организм поступает и кадмий. В одной сигарете содержится от 1,2 до 2,5 мкг этого яда. Мировое производство табака, по данным Л.Г. Бондарева, составляет примерно 5,7 млн. т в год. Одна сигарета содержит около 1 г табака. Следовательно, при выкуривании всех сигарет, папирос и трубок в мире в окружающую среду выделяется от 5,7 до 11,4 т кадмия, попадая не только в легкие курильщиков, но и в легкие некурящих людей. Заканчивая краткую справку о кадмии, необходимо отметить еще и то, что это вещество повышает кровяное давление.

Относительно большее количество кровоизлияний в мозг в Японии, по сравнению с другими странами, закономерно связывают, в том числе и с кадмиевым загрязнением, которое в Стране восходящего солнца является очень высоким. Формула "все хорошо в меру" подтверждается и тем, что не только избыточное количество, но и недостаток названных выше веществ (и других, разумеется) не менее опасен и вреден для здоровья человека. Есть, например, данные о том, что недостаток молибдена, марганца, меди и магния также может способствовать развитию злокачественных новообразований.

Свинец. При острой интоксикации свинцом наиболее часто отмечаются неврологические симптомы, свинцовая энцефалопатия, "свинцовая" колика, тошнота, запоры, боли по всему организму, снижение частоты сердечных сокращений и повышение артериального давления. При хронической интоксикации наблюдается повышенная возбудимость, гиперактивность (нарушение концентрации внимания), депрессия, снижение IQ, гипертония, периферическая нейропатия, потеря или снижение аппетита, боли в желудке, анемия, нефропатия, "свинцовая кайма", дистрофия мышц кистей рук, снижение содержания в организме кальция, цинка, селена, и т.д.

Попадая в организм, свинец, как и большинство тяжелых металлов, вызывает отравление. И, тем не менее, свинец нужен медицине. Со времен древних греков остались во врачебной практике свинцовые примочки и пластыри, но этим не ограничивается медицинская служба свинца…

Желчь - одна из важных жидкостей организма. Содержащиеся в ней органические кислоты - гликолевая и таурохолевая стимулируют деятельность печени. А поскольку не всегда и не у всех печень работает с точностью хорошо отлаженного механизма, эти кислоты в чистом виде нужны медицине. Выделяют и разделяют их с помощью уксусного свинца. Но главная работа свинца в медицине связана с рентгенотерапией. Он защищает врачей от постоянного рентгеновского облучения. Для практически полного поглощения лучей Рентгена достаточно на их пути поставить слой свинца в 2-3 мм.

Препараты свинца в медицине применяют с давних времен в качестве вяжущих, прижигающих и антисептических средств. Свинца ацетат применяют в виде 0,25-0,5% водных растворов при воспалительных заболеваниях кожи и слизистых оболочек. Пластыри свинцовые (простой и сложный) применяют при фурункулах, карбункулах, и т.д.

Ртуть. О ртути знали древние индийцы, китайцы, египтяне. Ртуть и ее соединения использовались в медицине, из киновари делали красные краски. Но были и довольно необычные "применения". Так, в середине десятого века мавританский король Абд аль-Рахман построил дворец, во внутреннем дворике которого был фонтан с непрерывно льющейся струей ртути (до сих пор испанские месторождения ртути - самые богатые в мире). Еще оригинальнее был другой король, имя которого история не сохранила: он спал на матрасе, который плавал в бассейне из ртути! В то время о сильной ядовитости ртути и ее соединений, видимо, не подозревали. Причем, ртутью травились не только короли, но и многие ученые, в числе которых был Исаак Ньютон (одно время он интересовался алхимией), да и в наши дни небрежное обращение со ртутью нередко приводит к печальным последствиям.

Для ртутного отравления характерны головная боль, покраснение и набухание десен, появления на них темной каймы сульфида ртути, набухание лимфатических и слюнных желез, расстройства пищеварения. При легком отравлении через 2-3 недели нарушенные функции восстанавливаются по мере выведения ртути из организма. Если поступление ртути в организм происходит малыми дозами, но в течении длительного времени, наступает хроническое отравление. Для него характерны, прежде всего, повышенная утомляемость, слабость, сонливость, апатия, головные боли и головокружения. Эти симптомы очень легко спутать с проявлением других заболеваний, или даже с недостатком витаминов. Поэтому распознать такое отравление непросто.

В настоящее время ртуть широко применяется в медицине. Несмотря на то, что ртуть и ее компоненты ядовиты, ее добавляют при изготовлении лекарств и дезинфицирующих средств. Примерно третья часть всего производства ртути идет в медицину.

Нам ртуть известна по своему применению в градусниках. Это связано с тем, что она быстро и равномерно реагирует на изменения температуры. Сегодня ртуть также используется в градусниках, стоматологии, при производстве хлора, каустической соли, и электрооборудования.

Мышьяк. При остром отравлении мышьяком наблюдается рвота, боли в животе, диарея, угнетение центральной нервной системы. Сходство симптомов отравления мышьяком с симптомами холеры длительное время позволяло успешно использовать соединения мышьяка в качестве смертельного яда.

Соединения мышьяка используются в медицине уже более 2000 лет. С древнейших времен применяется в Китае триоксид мышьяка для лечения раковых заболеваний, таких как лейкемия. Также мышьяк использовали для терапии венерических болезней, тифа, малярии, ангины. И продолжают применять, хоть и так широко. Кому не ставили временную пломбу с мышьяком? Ведь это испытанный и распространенный способ убить больной нерв зуба.

С помощью искусственно полученных радиоактивных изотопов мышьяка уточняют локализацию опухолей мозга и определяют степень радикальности их удаления.

В настоящее время неорганические соединения мышьяка в незначительных количествах входят в состав общеукрепляющих, тонизирующих средств, содержатся в минеральных водах и грязях, а органические соединения мышьяка используют как антимикробные и противопротозойные препараты.

Заключение

Граница, разделяющая яды и лекарства, весьма условная, настолько условная, что в Академии Медицинских Наук РФ издается общий журнал "Фармакология и токсикология", а учебники по фармакологии могут использоваться для преподавания основ токсикологии. Принципиальной разницы между ядом и лекарством нет и не может быть. Всякое лекарство превращается в яд, если его концентрация в организме превышает определенный терапевтический уровень. И почти любой яд в малых концентрациях может найти применение как лекарство.

Когда преподается фармакология, традиционно говорится, что pharmacon в переводе с греческого означает илекарство, и яд, но студенты, естественно воспринимают это теоретически, а врачи потом уже находятся под прессом той информации, которая идет в основном об эффективности лекарственных препаратов. Фирмы-производители тратят колоссальные деньги для продвижения своих препаратов на рынок, и, несмотря на то, что государственные контролирующие органы пытаются вводить определенные требования и ограничения, информация о положительных свойствах тех или иных медикаментов намного перевешивает предупреждение о возможных побочных эффектах. Вместе с тем, именно тони часто являются причиной госпитализации пациентов, а смертность, связанная с потреблением лекарств, выходит на 5-е место.

Список литературы

1. Журнал "Психосфера" № 1, 1999 г.

2. Журнал Российские аптеки" №3 2003 г.

3. Краткая Медицинская Энциклопедия, изд. "Советская энциклопедия" - издание второе, 1989, Москва.

4. Немодрук А.А. "Аналитическая химия мышьяка", изд. Наука, 1976, Москва

5. Орлов Б.Н.,Гелашвили Д.Б. "Зооинтоксикология. Ядовитые животные и их яды" изд. Наука, 1985, Москва

6. Популярная библиотека химических элементов. Книга 2-я. Изд. Наука, 1983, Москва

7. Трахтенберг Т.М., Коршун М.Н. "Ртуть и ее соединения в окружающей среде" 1990, Киев.

Пищевые отравления, не связанные с бактериальной инфекцией, встречаются в медицинской практике намного реже. Причины их более разнообразны, поэтому диагностика их крайне затруднительна.

ЯДЫ ЖИВОТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

К ядовитым продуктам животного происхождения относят ряд моллюсков, рыб и железы внутренней секреции домашнего скота. Некоторые виды рыб ядовиты постоянно и целиком, другие становятся таковыми только на период нереста. Обычная рыба, пригодная для употребления в пищу, чаще всего становится ядовитой в силу внешних причин.

В настоящее время науке известны около 300 видов ядовитых рыб, большая часть которых обитает в Тихом и Индийском океанах и в бассейне Карибского моря. Самыми ядовитыми рыбами, обитающими в Тихом океане, у берегов России, считаются рыба фуга и иглобрюх. У них ядовитыми являются кровь, печень, молоки и икра.

Нейротропный яд фугу, тетраодотоксин воздействует на дыхательную мускулатуру. При отсутствии помощи к периферическому параличу присоединяется парез стенок сосудов и, как следствие, резкое падение кровяного давления. Одновременно с этим происходит полное угнетение дыхательных центров и, как правило, смерть.

Среди пресноводных рыб также встречаются ядовитые виды, например маринка, обитающая в пресноводных водоемах Средней Азии. Ее мясо пригодно в пищу, ядовитыми являются лишь молоки, икра и черная брюшина, поэтому, только что выловленная и сразу же выпотрошенная, она вполне пригодна в пищу. Яд маринки, так же как яд фуги, является нейротропным, вызывая паралич периферической и дыхательной мускулатуры, а также головную боль. При отравлении им возможен летальный исход вследствие асфиксии. Однако специальная обработка может обезвредить мясо маринки настолько, что его можно будет употреблять в пищу.

ЯДЫ РАСТИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Большая часть отравлений продуктами растительного происхождения вызывается ядовитыми грибами и отмечается, как правило, сезонно: весной или осенью.

Бледная поганка

Самым опасным и коварным из ядовитых грибов считается бледная поганка. Отравления ею обычно приходятся на осенний период. Некоторые разновидности этого пластинчатого гриба напоминают шампиньоны, другие – опята или сыроежки. Однако в отличие от них ядовитая поганка имеет в основании ножки вульву – влагалище – и пластинки ее всегда остаются белыми, в то время как у шампиньона по мере роста они окрашиваются в бурый или розоватый цвет.

У бледной поганки столько разновидностей, что отличить ее от съедобных грибов иногда не под силу даже специалисту. Отравление ею приводит к большому количеству летальных исходов. Известно, что яд одной бледной поганки способен привести к смерти 5–6 человек.

Основное действующее вещество бледной поганки – аманитатоксин, – очень сильный деструктивный яд. Второй яд этого гриба – амадитагемолизин – разрушается при 70° C или под воздействием пищеварительных соков. Поэтому его воздействие нередко бывает скрыто за действием более сильного аманитатоксина.

Через несколько часов после попадания гриба в желудочно-кишечный тракт появляются первые признаки отравления: рвота, анурия, диарея (или запор) и острые боли в животе. В некоторых случаях симптомы отравления бледной поганкой напоминают симптомы холеры. Затем у больного развиваются цианоз, общая слабость, изредка желтуха и снижется температура тела. Перед смертью наступает состояние комы, а у детей – судороги. В процессе развития симптомов нередко наблюдается нервно-психическое расстройство, сопровождающееся возбуждением, бредом и потерей сознания. В анализе мочи обнаруживают кровь и белок.

Мухомор

Отравление мухомором встречается намного реже, чем отравление бледной поганкой. Это обусловлено тем, что он сильно отличается от других грибов, а людям очень хорошо известны его ядовитые свойства. Мухомор также содержит достаточно сильный яд под названием мускарин, который обладает свойством возбуждать окончания блуждающего нерва. Из-за этого у пострадавших отмечается усиление деятельности секреторных желез – потовых, слюнных, слезных и др. Затем появляются спазмы, вызывающие рвоту и сужение зрачков. После этого пульс становится слабым, дыхание ускоренным и затрудненным, появляются спутанность сознания, головокружение, нередко бред и галлюцинации. Токсичность мухомора зависит от многих причин: условий произрастания, погоды и др. Смертельная доза мускарина крайне мала – всего около 0,01 г.

Строчки

Среди грибов, появляющихся ранней весной, причиной отравления могут послужить строчки, похожие на съедобные сморчки. Главное их различие можно увидеть на разрезе гриба: у первых видна ячеистая структура мякоти, в то время как у вторых она однородна. Мякоть строчков содержит гельвелловую кислоту – яд, вызывающий гемолиз. В легких случаях отравления через 1–8 часов после попадания гриба в пищеварительный тракт появляются тошнота, боли в животе, рвота с желчью и общая слабость. В тяжелых случаях к этим симптомам присоединяются желтуха, судороги, головная боль, бред и потеря сознания, свидетельствующие о плохом прогнозе.

Гельвелловую кислоту можно обезвредить, отварив грибы в кипящей воде в течение 10 минут. После этого они становятся практически безвредными. Однако при этом нужно помнить, что ни один из грибных ядов невозможно выявить при лабораторных исследованиях. Для правильной диагностики отравления необходимо специальное исследование содержимого желудочно-кишечного тракта на предмет обнаружения частиц грибов.

Синильная кислота

Отравления ядрами косточковых – персиков, вишен, абрикосов и горького миндаля – встречаются реже, чем отравления грибами. В ядрах содержится глюкозид амигдалин, под воздействием пищеварительных ферментов расщепляющийся на бензойный альдегид, глюкозу и синильную кислоту. Последняя и служит причиной подобных отравлений. Часто болезненное состояние не зависит от количества съеденных зерен.

Летальный исход может наступить даже от 40 штук абрикосовых косточек, хотя смертельной дозой считают количество очищенных зерен, умещающееся в половине граненого стакана.

В тяжелых случаях клиническая картина отравления косточковыми, кроме рвоты, тошноты и поноса, включает быстрое развитие цианоза слизистых и кожи лица, одышку, а также тонические и клонические судороги. Смерть наступает вследствие паралича дыхательного центра. Летальный исход может наступить не только после приема в пищу свежих ядер косточковых, но и при употреблении приготовленных из них и хранившихся в течение длительного времени компотов и наливок.

Красавка, дурман, белена

Случаи отравления дурманом, беленой и красавкой на практике не столь уж редки, как этого хотелось бы. Действующими веществами этих растений являются яды гиоциамин, скополамин и атропин, вызывающие паралич сердца. Причем сначала эти яды действуют возбуждающе на нервную систему, а затем парализуют ее. Отравление обычно развивается после употребления в пищу ягод этих растений.

Симптомы фиксируются уже через 10–20 минут после попадания яда в желудочно-кишечный тракт. Сначала у больного отмечаются резкое возбуждение, беспокойство и спутанность сознания, нередко сопровождающаяся бредом и устрашающими галлюцинациями. Затем расширяются сосуды лица, шеи и груди, пульс учащается, а мочевой пузырь парализуется. После этого развивается кома и происходит остановка дыхания из-за паралича дыхательного центра. Для детей смертельная доза составляет всего 4–5 ягод красавки (белладонны).

Цикута

Отравление цикутой (водяным болиголовом) возникает при приеме в пищу ее корней. Она растет вдоль берегов водоемов и в сырых заболоченных местах. Ее мясистое корневище сладковатое на вкус и по внешним признакам напоминает некоторые съедобные корнеплоды. Главная отличительная особенность корневища цикуты – наличие на разрезе полостей.

Ее яд – цикутотоксин – содержится во всех частях растения. Подобно стрихнину, он относится к так называемым судорожным ядам. Цикутотоксин стимулирует блуждающий нерв и рефлекторные спинномозговые функции. При попадании яда в желудочно-кишечный тракт развиваются рвота, цианоз, общее возбуждение, слюнотечение с образованием пены и тяжелые судороги. Смерть наступает вследствие паралича нервных центров.

Аконит

Отравление аконитом в основном встречается в районах его произрастания – на Кавказе, где это растение семейства лютиковых довольно сильно распространено. Причиной отравления чаще всего служит неумелое обращение с его отварами или настоями, применяющимися в народной медицине как средства от суставных болей.

Действующее вещество аконита – алкалоид аконитин – содержится во всех частях растений и чрезвычайно ядовито: смертельная доза для взрослого человека составляет всего 0,003–0,004 г. Этот яд нередко применяют в борьбе с грызунами и крупными хищниками, а также в качестве инсектицида. Аконитин относят к группе ядов, вызывающих паралич сердца. Попав в пищеварительный тракт, он сначала возбуждает нервную систему, а затем парализует ее.

Картина отравления развивается достаточно быстро: в течение 2–4 часов. Сначала появляются характерные покалывания в глотке, языке, желудке и пищеводе, затем развиваются кожный зуд и слюнотечение. Вскоре первый сменяется онемением, а дыхание и пульс, поначалу учащенные, переходят в брадикардию и одышку. Сознание больного, как правило, сохранено, судороги также наблюдаются очень редко.

Болиголов пятнистый

Корневище этого растения напоминает хрен, а листья – зелень петрушки. Действующим веществом болиголова является алкалоид кониин, вызывающий паралич двигательных нервов. Для клинической картины отравления характерен паралич ног, при больших дозах яда смерть наступает вследствие паралича дыхательных центров. Течение отравления быстрое: не более 1–2 часов, смертельной дозой для взрослого человека является 0,5–1 г чистого кониина.

Растительные продукты

Ядовитыми могут оказаться не только растения, перечисленные выше, но и обычные продукты питания, например картофель. В течение зимы при неправильном хранении на картофеле появляются ростки, а в самих клубнях накапливается глюкозид соланин. Высоким содержанием соланина отличаются и клубни, имеющие зеленую окраску. При правильном хранении содержание соланина в картофеле не должно превышать 0,001%, иначе у употребивших его в пищу людей могут развиться симптомы острого отравления. Картина отравления выражается в жжении языка, горечи во рту, тошноте и диарее, однако смертельных исходов не наблюдается.

Продукты растительного происхождения могут приобрести токсические свойства под воздействием грибковой инфекции, чаще всего поражающей злаковые. Отравления подобными продуктами получили название микотоксикозов (эрготизм и алейкия), которые развиваются в результате употребления в пищу злаков, пораженных спорыньей. Примесь последней к доброкачественной муке делает хлеб ядовитым.

Отравление спорыньей проявляется двумя формами: гангренозной и судорожной. Последняя характеризуется общими желудочно-кишечными симптомами и изменениями со стороны центральной нервной системы – общим возбуждением, судорогами и психическими расстройствами. При тяжелой форме отравления возможен столбняк. Для гангренозной формы характерно омертвение ушных раковин, пальцев, кончика носа, сопровождающееся резкими болями.

Возникновение алиментарно-токсической алейкии связано с употреблением в пищу зерна, перезимовавшего под снегом. За зиму оно порастает грибками и вызывает отравление, напоминающее сепсис. При этом наблюдаются гипертермия, боли в горле и другие симптомы, характерные для некротической ангины. Однако истинным симптомом алейкии является поражение органов кроветворения, вследствие чего возможен летальный исход.

Ядовитыми называются растения, контакт с которыми или попадание их внутрь даже в незначительном количестве вызывает расстройство состояния здоровья.

Различают:

1. Собственно ядовитые растения:

Токсичность является постоянным или временным признаком их нормального развития;

Токсичность свойственна всему виду или роду растения;

Токсичности растения проявляется при наличии специфических условий.

2. Условно ядовитые растения:

Ядовитость является случайным признаком, обычно не свойственным в условиях нормального развития;

Токсичность возникает в силу различных обстоятельств у отдельного представителя безопасного для человека вида или рода;

Токсичность относится к случайным свойствам.

По избирательной токсичности растения могут быть разделены на:

1. Растения, в клинической картине отравления которыми ведущим синдромом является поражение ЦНС:

а) с холинолитическим синдромом: белена, дурман, красавка.

б) с никотиноподобным синдромом: вех ядовитый, болиголов пятнистый, хвощ.

2. Растения, вызывающие преимущественное поражение сердца (растения, содержащие сердечные гликозиды): наперстянка, ландыш, горицвет, чемерица.

3. Растения, вызывающие преимущественное поражение печени: гелиотроп опушенный, крестовик, горчак розовый.

4. Растения, вызывающие поражения кожи: борщевик, волчье лыко, лютик едкий, болиголов пятнистый.

5. Растения, вызывающие преимущественное поражение ЖКТ: безвременник, волчье лыко, клещевина (турецкая конопля, касторка), крушина, молочай, паслен.

6. Растения, оказывающие токсическое воздействие одновременно на несколько органов и систем:

Аконит - на ЦНС и сердце;

Чемерица Лобеля – на сердце и ЖКТ;

Паслен сладко-горький, волчье лыко – на ЖКТ и ЦНС.

Токсичность растений для млекопитающих, человека и других живых существ, реализуется посредством выработки особых химических соединений - фитотоксинов. Фитотоксины представляют собой вещества с различным строением и неодинаковой биологической активностью. Являясь продуктами метаболизма растений, фитотоксины порой выполняют защитные функции, отпугивая потенциальных консументов, однако для большинства вышеуказанных соединений их значение для жизнедеятельности растения остается неизвестным. Среди фитотоксинов выделяют различные классы: алкалоиды, органические кислоты, терпеноиды, липиды, гликозиды, сапонины, флавоноиды, кумарины, антрахиноны и др.

Алкалоиды (от лат. термина «alkali» - «щёлочь», который, в свою очередь, происходит от арабского al qualja - «пепел растений») – наиболее многочисленные фитотоксины, представляющие собой азотсодержащие органические гетероциклические основания. В растениях алкалоиды обычно встречаются в виде солей органических кислот – щавелевой, яблочной, виннокаменной, лимонной и др. В настоящее время известно около 5000 алкалоидов, многие из которых обладают высокой токсичностью для млекопитающих и человека. Как правило, алкалоиды представляют бесцветные кристаллические соединения горькие на вкус, практически не растворимые в воде, но хорошо растворимые в органических растворителях. Соли алкалоидов, напротив, хорошо растворимы в воде, но не растворяются в органических растворителях. Избирательность воздействия алкалоидов на различные органы и системы позволяет многие из них использовать в качестве лекарственных средств. Алкалоиды представлены различными группами химических соединений, различающихся по характеру гетероцикла (табл. 32).

Таблица 32 – Основные виды алкалоидов и продуцирующие их растения